Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

Abstrak :
ABSTRAK
Latar belakang: Karbamazepin KBZ merupakan obat terpilih untuk epilepsi fokaldan dapat digunakan juga untuk pengobatan nyeri neuropatik dan gangguan bipolar,namun dapat menyebabkan reaksi obat yang berat berupa sindrom Stevens-Johnson SSJ /nekrolisis epidermal toksik NET . Saat ini banyak penelitian yangmembuktikan terdapat hubungan antara HLA-B 1502 dengan SSJ/NET yangdisebabkan oleh KBZ pada orang Asia.Tujuan: Meneliti apakah HLA-B 1502 dapat dijadikan marker terjadinya SSJ/NETyang disebabkan oleh KBZ di Indonesia.Metode: Subjek penelitian direkrut dari poliklinik saraf RSUPN CiptoMangunkusumo Jakarta, RS Hasan Sadikin Bandung 2 kasus dan RSUP Prof RDKandou Manado 2 kasus pada Mei 2015 sampai dengan Desember 2016. Subjekdengan riwayat SSJ/NET yang disebabkan KBZ dan toleran KBZ dilakukanpemeriksaan typing HLA-B dengan metode sequence specific oligonucleotidesprobes, dibaca dengan Luminex 200 dan dianalisis dengan perangkat lunak HLAfushion4.0. Dipilih beberapa subjek SSJ/NET dengan HLA-B 1502 positif dannegatif dan toleran dengan HLA-B 1502 positif dan negatif. Subjek yang dipilih inidilakukan kultur PBMC dengan perlakuan penambahan KBZ dan tanpa perlakuanselama 24 dan 48 jam, kemudian diukur kadar granulisin, granzim B dan perforindalam medium kultur dengan metode ELISA, untuk melihat peranan HLA-B 1502dalam terjadinya SJS/NET.Hasil: Total subjek 67 orang, 14 kasus dan 53 toleran. Pada semua subjek dilakukantyping HLA-B, sedangkan kultur dan pemeriksaan kadar granulisin, granzim B danperforin dilakukan pada 17 subjek 6 SSJ/NET dengan HLA-B 1502 positif dan 3negatif; 5 toleran HLA-B 1502 positif dan 3 negatif HLA-B 1502 positifditemukan pada 8 kasus 57,14 dan 14 toleran 26,42 , dengan rasio prevalensi2,73 dan p= 0,0353. Terdapat kecenderungan lonjakan kadar granulisin padakelompok subjek dengan SSJ/NET dibandingkan kelompok toleran KBZ.Kesimpulan: HLA-B 1502 dapat digunakan sebagai marker pada SSJ/NET karenaKBZ.Kata Kunci: HLA-B 1502, KBZ, SJS/NET, Indonesia

---

ABSTRACT
Background Carbamazepine CBZ is a drug of choice for focal epilepsy and canbe used for neuropatic pain and bipolar disorder, but it can also causes severe drugreaction in the form of Stevens Johnson Syndrome SJS toxic epidermal necrolysis TEN . Currently, there are many studies that prove the relationship between HLAB 1502and SJS TEN caused by CBZ in Asian ancestry.Objective To study whether HLA B 1502 can be used as marker for SJS TENcaused by CBZ in Indonesia.Method Subjects were recruited from neurology clinic RSUPN CiptoMangunkusumo, RS Hasan Sadikin Bandung two cases , and RSUP Prof. RDKandou Manado two cases , from May 2015 to December 2016. Subjectswith SJS TEN history caused by CBZ and CBZ tolerant went through HLA Btyping examination with sequence specific oligonucleotides probes method, readwith Luminex 200 and analyzed with HLA fusion 4.0 software. Some subjectswith SJS TEN with HLA B 1502 positive and negative, and tolerant subjects withHLA B 1502 positive and negative, were chosen. These subjects went throughPBMC culture with and without CBZ addition for 24 and 48 hours, then granulysin,granzyme B and perforin concentration in culture medium were measured usingELISA method to see the role of HLA B 1502 in SJS TEN occurrence.Result Total number of subjects were 67 with, 14 CBZ induced SJS NET cases and53 CBZ tolerants. All subjects went through HLA typing, while culture andgranulysin, granzyme B and perforin examination were conducted in 17 subjects 6with SJS TEN with HLA B 1502 positive and 3 negative 5 tolerant HLA B 1502positive and 3 negative . HLA B 1502 positive were found in 8 cases 57,14 and14 tolerant 26,42 , with prevalence ratio 2,73 p 0,035. There is a tendencyincreased of granulysin level in CBZ induced SSJ NET cases.Conclusion HLA B 1502 can be used as marker in SJS TEN induced by CBZ.

Abstrak :
ABSTRAK
Latar Belakang: Alfacalcidol, sebuah vitamin D analog, potensial bermanfaat memperbaiki imunosenesens pada pasien usia lanjut dengan sindrom frailty karena bekerja sebagai anti inflamasi melalui Vitamin D Receptor VDR pada makrofag dan sel TTujuan: Mengkaji efek pemberian alfacalcidol in vitro dan in vivo terhadap perubahan sitokin inflamasi IL-6, IL-10 dan Interferon g serta subset limfosit T rasio CD4/CD8, persentase sel T CD 8 CD28- dari kultur Peripheral Blood Mononuclear Cell PBMC dan Immune Risk Profile IRP pada usila dengan sindrom frailtyMetode: Selama Januari sampai Juli 2017 di RS Cipto Mangunkusumo Jakarta, direkrut masing-masing 8 orang subyek usila fit, pre-frail dan frail dan 10 subyek dewasa sehat sebagai kontrol. Pada 34 subyek ini dinilai perubahan kadar IL-6, IL-10 dan IFN g yang diukur dengan kit ELISA dari supernatan kultur PBMC 24 jam yang distimulus Lipopolisakarida LPS 100 ng/ml dengan dan tanpa pretreatment alfacalcidol in vitro. Selain itu juga dilakukan uji klinis acak tersamar ganda dengan pemberian alfacalcidol 0,5 mcg 90 hari pada 110 subyek berusia lanjut lalu diamati perubahan kadar IL-6, IL-10 dan IFN , g perubahan rasio CD4/CD8 dan persentase sel T CD8 CD28- serta penilaian Immune Risk Profile. Dilakukan uji t tidak berpasangan untuk mengetahui perbedaan rerata kadar sitokin dan persentase populasi sel T dan uji chi square untuk menilai beda proporsi subyek dengan IRP positif.Hasil: Pada penelitian in vitro didapatkan rerata kadar 25 OH D serum yang semakin menurun seiring dengan perburukan status frailty. Alfacalcidol in vitro tidak menurunkan IL-6 dan IFN g, namun meningkatkan IL-10 pada seluruh kelompok. Dari uji klinis didaparkan alfacalcidol 0,5 mcg selama 90 hari tidak menurunkan IL-6 p=0,4 dan IFN gamma p=0,001 , namun mampu meningkatkan IL-10 p=0,005 dan menurunkan rasio IL6/IL10 p=0,008 . Alfacalcidol meningkatkan rasio CD4/CD8 dari 2,68 SB 2,45 menjadi 3,2 SB 2,9 ; p=0,001 dan menurunkan persentase CD8 CD28- dari 5,1 SB 3,96 menjadi 2,5 1,5 ; p

---

ABSTRACT
Introduction Chronic low grade inflammation and dysregulation of cellular immunity are the cardinal signs of immunosenescence in elderly with frailty syndrome. Alphacalcidol, a vitamin D analog shows immunoregulatory potency as it works on the macrophage and T cell, to control inflammation and T cell dysregulation in the elderly.Objective to determine the effect of alphacalcidol on inflammatory cytokines IL 6, IL 10, IFN gamma and T cell subsets CD4 CD8 ratio and CD8 CD28 and Immune Risk Profile of the elderly with frailty syndromeMethods During January to August 2017, in vitro study was conducted involving 10 healthy adults volunteer and 8 elderly each in fit, pre frail and frail category from Outpatient Clinics of Cipto Mangunkusumo Hospital Jakarta Indonesia using 24h Peripheral Blood Mononuclear Cells PBMC culture supernatants to determine the change of IL 6, IL 10 and g IFN level measured by ELISA, following stimulation with Lipopolisaccharide LPS 100 nm, with and without pretreatment with alphacalcidol. A double blind randomized controlled trial RCT with allocation concealment, involving 110 elderly subjects was also conducted to measure the effect of 0,5 mcg alphacalcidol administration for 90 days on inflammatory cytokines IL 6, IL 10, g IFN from 24 h PBMC culture supernatant, as well as CD4 CD8 and CD8 CD28 count and change of Immune Risk Profile. Statistical analysis was performed using t test to measure mean difference of cytokines and T cell count and chi square to measure proportion difference of IRP.Result In vitro study using PBMC showed alphacalcidol administration did not decrease IL 6 level IL p 0,24 and g IFN p 0,36 , but it increased IL 10 p 0,02 . Of 110 subjects involved in the RCT consisting of 27 fit elderly, 27 pre frail elderly and 56 frail elderly, it can be observed that Alphacalcidol 0,5 mcg for 90 did not decrease IL 6 p 0,4 and g IFN p 0,001 , but increased IL 10 p 0,005 and decrease IL6 IL10 ratio p 0,008 . Alphacalcidol increased CD4 CD8 ratio from 2,68 SD 2,45 to 3,2 SD 2,9 p 0,001 and decrease CD8 CD28 percentage from 5,1 SD 3,96 to 2,5 1,5 p

Abstrak :
Latar belakang: PLI awalnya dilakukan pada tahun 1981 untuk mengatasi kasus-kasus klinis seperti keguguran berulang dan meningkatkan keberhasilan In-Vitro Fertilization (IVF) di beberapa negara. PLI menstimulasi dan mengaktifkan imunotoleran pada sistem imun ibu. Toleransi imun pada ibu dibutuhkan untuk terjadinya konsepsi. Keseimbangan Th1/Th2 dan Treg berperan penting dalam kehamilan. Kejadian ASA pada pasangan infertil sebanyak 10-30%. Keberhasilan PLI dalam mengatasi kasus-kasus klinis dan menurunkan ASA telah terbukti, namun mekanisme imun yang terjadi setelah pemberian PLI belum diketahui. Penelitian ini ingin mengetahui mekanisme imun yang terjadi setelah PLI pada perempuan dengan infertilitas yang tidak terjelaskan dengan melakukan analisis terhadap ASA, IL6, IL10, IFNγ, IDO, dan populasi sel Treg CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺. Metode: Desain penelitian ini adalah analitik observasional. Penelitian dilaksanakan di RSIA Sayyidah Jakarta pada bulan Juni 2018 s.d April 2019. Sampel penelitian ini adalah 16 perempuan infertil tidak terjelaskan dengan titer ASA > 1:128. Hasil: PLI dapat menurunkan ASA. Rasio kenaikan persentase sel Treg  CD4⁺CD25⁺FoxP3⁺ yang tinggi setelah 6 kali PLI lebih besar (50%) dibandingkan 3 kali PLI (20%) namun belum ditemukan pengaruhnya secara bermakna terhadap frekuensi PLI. Kenaikan rasio IL10 post/awal penelitian yang tinggi lebih besar (75%) pada kelompok dengan persentase penurunan titer ASA sedikit dibandingkan pada kelompok persentase penurunan titer ASA banyak (11,1%), hal ini berbanding terbalik dengan hipotesis. Tidak terdapat perbedaan bermakna rasio IL6 (p 0,089), IFNγ (p 0,959), dan IDO post/awal penelitian dengan persentase penurunan titer ASA setelah PLI. Kenaikan IFNγ yang tinggi diikuti oleh kenaikan rasio IDO post/awal penelitian dan kenaikan persentase populasi sel Treg CD4⁺CD25⁺FoxP3^+. Simpulan: PLI menurunkan ASA pada perempuan dengan infertilitas tidak terjelaskan. Terdapat kenaikan rasio populasi sel Treg CD4⁺CD25⁺FoxP3⁺ setelah PLI namun kenaikan rasio populasi sel Treg CD4⁺CD25⁺FoxP3⁺ belum ditemukan pengaruhnya secara bermakna terhadap frekuensi PLI. Tidak didapatkan peningkatan IL10, IL6, IFNγ dan kadar IDO setelah penurunan ASA pada perempuan infertilitas tidak terjelaskan yang mendapatkan PLI. Terdapat korelasi antara kadar IFNγ, IDO, dan populasi sel Treg

---

Background: PLI is firstly introduced in 1981 to treat clinical cases such as recurrent misscarriage or increase success rate of IVF in various countries. PLI stimulate and activate immunotolerancy to maternal immune systems. Maternal immune tolerancy is required for conceptions. Th1 and Th2 balance ratio and Treg play role during pregnancy. ASA occured in 10-30% of infertility couples. PLI successness to overcome clinical cases and decrease ASA has been demonstrated. However, immune mechanism after PLI treatment were remained unclear. This research aim to understand immune mechanism after PLI in female with unexplained infertility by analyzed ASA, IL6, IL10, IFNγ, IDO, Treg CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺ cells populations. Methods : This research using observational analysis. The research were conducted in RSIA Sayyidah Jakarta from Juni 2018 to April 2019. Samples were 16 female with unexplained infertility with ASA titre > 1:128. Result: PLI can decrease ASA. Increase ratio of Treg CD4⁺CD25⁺FoxP3⁺ percentages was higher after 6 times of PL1 (50%) compared to 3 times of PLI (20%). However no significant effect to PLI frequencies observed. Increase ratio of IL10 at post/early research was higher (75%) in groups with moderate decrease of ASA titre compared to groups with significant decrease of ASA titre (11%), this is contradictive to the hypothesis. No significant differences of IL6 (p 0.089), IFNγ (p 0.959), and IDO at post/early of this research with decrease ASA titre percentages after PLI. A significant increase of IFNγ were followed by increase ratio of IDO at post/early research and increase percentages of Treg CD4⁺CD25⁺FoxP3⁺. Conclusion: PLI can decrease ASA in female with unexplained infertility. Increase ratio of Treg CD4⁺CD25⁺FoxP3⁺ populations were observed after PLI. However, the effect to PLI frequencies were not observed. No increase of IL10, IL6, IFNγ dan IDO level after decrease of ASA in female with unexplained infertility that received PLI. Correlations of IFNγ , IDO, and Treg populations was founded.

Abstrak :
Antiretroviral therapy (ART) given to HIV patients to improve their immune response that damaged by HIV infection. Some patients with ART experience Immune Restoration Disease (IRD) as worsening of clinical symptoms from certain pathogens infection. The incidence of IRD concided with an increased number of CD4+ T cells. Hepatitis C virus can also infect HIV patients and may also lead to HCV IRD. The immunopathogenecity of IRD has not known yet. This study aims to look at the function of dendritic cells producing IL-12 and IFNα, and IFNγ-producing T cell responses in incidence of HCV IRD. Research subjects were 50 patients with HIV/HCV who were initiating antiretroviral therapy (ART) for up to 6 months of therapy. There are 9 people with HCV IRD who compared with non HCV IRD patients. Blood specimens were collected from study subjects at months 0, 1, 3 and 6 after ART. Then PBMC isolation was done and used for flowsitometri and ELISpot analysis. The results showed that the percentage of myeloid (mDC) and plasmacytoid dendritic cells (pDC) did not differ between HCV IRD patients and non-HCV IRD patients. It appears that the percentage of IL-12-producing mDC did not correlate significantly with IFNγ- producing T cells both in HCV IRD and non-IRD HCV patients. The percentage of IL-12-producing mDC in HCV IRD patients were lower than in non-IRD patients (p=0.003). While percentage of IFNα-producing pDC and IFNγ- producing T cells did not differ significantly between the two groups of patients. Antibody response to HCV proteins (core, NS3, NS4, and NS5) did not differ between HCV IRD and non-HCV IRD patients. The role of dendritic cells and T cell responses in HCV IRD incidence have not clearly seen.

---

Terapi antiretroviral (ART) diberikan kepada pasien HIV akan memperbaiki respon imun tubuh yang rusak karena infeksi HIV. Beberapa pasien dengan ART mengalami sindrom pulih imun atau Immune Restoration Disease (IRD) berupa perburukan gejala klinis dari infeksi patogen tertentu. Kejadian sindrom pulih imun ini terjadi bersamaan dengan peningkatan jumlah sel T CD4+. Virus Hepatitis C yang menjadi patogen penyerta pada pasien HIV juga menjadi penyebab sindrom pulih imun. Belum diketahui dengan jelas imunopatogenesitas dari sindrom pulih imun ini. Penelitian ini bertujuan untuk melihat fungsi sel dendritik penghasil IL-12 dan IFNα, serta respon sel T penghasil IFNγ pada kejadian sindrom pulih imun HCV. Subyek penelitian adalah 50 pasien HIV/HCV yang sedang memulai terapi antiretroviral (ART). Terdapat 9 orang pasien dengan sindrom pulih imun HCV yang dibandingkan dengan pasien tanpa sindrom pulih imun HCV. Spesimen darah lengkap dikumpulkan dari subyek penelitian pada bulan ke-0, 1, 3 dan 6 setelah ART. Kemudian dilakukan isolasi PBMC dan analisis flowsitometri dan ELISpot. Hasil penelitian menunjukkan bahwa persentase sel dendritik mieloid (mDC) dan plasmasitoid (pDC) tidak berbeda antara pasien dengan dan tanpa sindrom pulih imun HCV. Persentase sel mDC penghasil IL-12 tidak berkorelasi secara signifikan dengan jumlah sel T penghasil IFNγ baik pada pasien dengan maupun tanpa sindrom pulih imun HCV. Pasien dengan sindrom pulih imun HCV memiliki persentase sel mDC penghasil IL-12 yang lebih rendah dibandingkan pasien tanpa sindrom pulih imun HCV (p=0,003). Sedangkan persentase sel pDC penghasil IFNα dan jumlah sel T penghasil IFNγ tidak berbeda secara signifikan antara kedua kelompok pasien. Respon antibodi terhadap protein HCV (core, NS3, NS4 dan NS5) pun tidak berbeda antara kedua kelompok pasien. Disimpulkan bahwa belum terlihat adanya peran dari sel dendritik dan respon sel T terhadap kejadian sindrom pulih imun HCV.