Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

Abstrak :
Latar Belakang : Decompression sickness (DCS) masih menjadi masalah, walaupun dekompresi telah dilakukan sesuai dengan prosedur[1,2,3] Insiden pada recreational diving 2-4 per 10.000 penyelaman[1]. Patofisiologi terjadinya DCS tidak hanya terjadi akibat mekanisme obstruksi dari gelembung gas[3,4], namun dikaitkan dengan gangguan terhadap fungsi fisiologis NO[2,3,4,5]. Metode : Penelitian ini merupakan studi eksperimental dengan desain cross over pada 16 orang penyelam laki-laki Dislambair Koarmatim TNI AL. Data diperoleh melalui kuesioner, pemeriksaan fisik dan laboratorium ekspresi eNOS menggunakan teknik kuantitatif ELISA sandwich, yang diberi perlakuan penyelaman tunggal dekompresi US Navy 280 kPa dalam RUBT. Hasil : Terdapat penurunan ekspresi eNOS yang bermakna pada kelompok hiperbarik (p<0,001) dan perbedaan selisih ekspresi eNOS antara kelompok normobarik dan hiperbarik yang bermakna (p=0,01). Korelasi IMT dengan ekspresi eNOS sebelum dan sesudah perlakuan pada kelompok hiperbarik dan sebelum perlakuan pada kelompok normobarik berlawanan arah. Korelasi antara kebiasaan merokok dengan ekspresi eNOS sebelum dan sesudah perlakuan pada kelompok normobarik adalah sedang. Kesimpulan dan Saran: Penurunan ekspresi eNOS pada kelompok hiperbarik (p<0,001) dan selisih rerata ekspresi eNOS antara kelompok normobarik dan hiperbarik (p=0,001). Memperhatikan faktor individu, yaitu IMT dan kebiasaan merokok pada prosedur penyelaman dan diperlukan kajian medik langkah preconditioning sebelum penyelaman. ...... Background : Decompression sickness (DCS) is still a problem, even though decompression has been performed in accordance with the procedures[1,2,3] recreational diving incident at 2-4 per 10,000 dives[1]. Path physiology of DCS not only occur due to obstruction mechanism of gas bubbles[3,4], but is associated with disruption of physiological functions NO[2,3,4,5]. Methods : This study is an experimental study with cross-over design in 16 male divers Dislambair Koarmatim Navy. Data obtained through questionnaires , physical examination and laboratory eNOS expression using quantitative techniques sandwich ELISA, which treated single dive decompression US Navy 280 kPa in hyperbaric chamber. Results : Significant reduction in eNOS expression in the hyperbaric group(p<0.001) and the difference in eNOS expression differences between groups normobaric and hyperbaric(p=0.01). IMT correlation with the eNOS expression before and after treatment in the hyperbaric group and before treatment in group normobaric opposite direction. The correlation between smoking and eNOS expression before and after treatment in group normobaric is being. Conclusions and Recommendations : A reduction in eNOS expression in the hyperbaric group(p< 0.001) and the mean difference between groups normobaric eNOS expression and hyperbaric(p = 0.001) . Attention to individual factors , namely BMI and smoking habits on the procedures required dives and medical studies preconditioning step prior to the dive.

Abstrak :
Latar Belakang: Pelepasan gelembung gas inert akibat supersaturasi jaringan dengan perubahan tekanan dipercaya sebagai penyebab decompression sickness. Gelembung gas dapat dideteksi melalui USG Doppler tetapi sensitivitas dan spesifisitas terhadap decompression sickness dipertanyakan. Perubahan fisiologis tubuh berupa peningkatan agregasi trombosit diduga berperan dalam terjadinya decompression sickness. Peningkatan agregasi trombosit terbukti pada penyelaman 60 msw. Tujuan: untuk membuktikan penyelaman tunggal dekompresi 280 kPa dapat mengakibatkan peningkatan agregasi trombosit. Metode: Penelitian eksperimental desain cross over dengan melibatkan delapan belas penyelam laki-laki dislambair. Semua penyelam akan melakukan penyelaman kering dengan udara pada tekanan 280 kPa selama 80 menit dengan kontrol masuk ke dalam RUBT tanpa ditekan pada periode pertama. Pada periode kedua kelompok perlakuan dan kontrol ditukar. Prosedur dekompresi disesuaikan dengan prosedur tabel dekompresi US Navy Revisi 6. Pengambilan darah dilakukan sebelum perlakuan, setelah periode pertama, dan setelah periode kedua. Pemeriksaan agregasi trombosit menggunakan induktor ADP, kolagen dan epinefrin. Hasil: Setelah penyelaman tunggal dekompresi 280 kPa selama 80 menit secara signifikan meningkatkan persentase agregasi maksimal trombosit dengan induktor ADP dari 86.94 ± 4.11 menjadi 90.46 ± 3.41, dengan induktor kolagen dari 91.94 ± 2.62 menjadi 94.69 ± 2.25, dan induktor epinefrin dari 86.65 (22.10-93.8) menjadi 90.25 (31-95.9) pada kelompok sebelum perlakuan dan setelah perlakuan. Tidak ditemukan peningkatan signifikan persentase agregasi maksimal trombosit pada kelompok sebelum perlakuan dengan kontrol. Kesimpulan: Penyelaman tunggal dekompresi 280 kPa selama 80 menit meningkatkan persentase agregasi maksimal trombosit dengan induktor ADP, kolagen, dan epinefrin. ...... Background: The release of inert gas bubbles due to changes in tissue?s supersaturating with pressure change is believed to be the cause of decompression sickness. Gas bubbles can be detected by Doppler ultrasonography but sensitivity and specificity is poorly defined. Increased of platelet aggregation is estimated have a role in DCS. Increasing platelet aggregation has been proved in dive with depth 60 MSW. Aim: To prove that a single decompression dives 280 kPa can lead to increased platelet aggregation. Methods: Experimental studies with a cross-over design involving eighteen male dislambair divers. All divers will dive in air compression chamber at a pressure of 280 kPa for 80 minutes with control entry into air compression chamber without pressure in the first period. In the second period, treatment and control group exchanged. Decompression procedures adapted to the US Navy decompression tables procedures 6th Revision. Taking blood performed before the intervention, after first period, and after second period. Examination of platelet aggregation using inductors ADP, collagen and epinephrine. Result: A single decompression dive 280 kPa for 80 minutes significantly increased the percentage of maximal platelet aggregation with ADP inductor from 86.94±4.11 to 90.46±3.41, with a collagen inductor from 91.94±2.62 to 94.69±2.25, and epinephrine inductor from 86.65 (22.10-93.8) to 90.25 (31-95.9) in before and after treatment group. Increasing percentage of maximal platelet aggregation was not significant in the before treatment group and control group. Conclusion: A single decompression dive 280 kPa for 80 minutes can lead to increase the percentage of maximal platelet aggregation with ADP, collagen, and epinephrine inductors.

Abstrak :
Penyakit Dekompresi (DCS) merupakan keadaan patologis yang mempengaruhi penyelam, astronot, pilot dan pekerja udara terkompresi akibat dari gelembung yang timbul dalam tubuh selama atau setelah penurunan tekanan ambien. Divers Alert Network melaporkan kasus DCS pada penyelam rekreasi sebanyak 651kejadian (23%) dari 2,866. Chichi Wahab, dkk melaporkan sebanyak 62 orang (53%) dari 117 menderita Penyakit Dekompresi pada penyelam tradisional. Reaksi Inflamasi merupakan salah satu penyebab DCS. Di Indonesia belum ada penelitian tentang pengaruh penyelaman dekompresi terhadap perubahan fungsi endotel sebagai pemicu terjadinya DCS. Penelitian ini menggunakan desain eksperimental rancangan pola silang. Data subjek adalah data primer yang di dapat melalui kuesioner, pemeriksaan fisik dan laboratorium. Sampel dipilih dengan cara random sistematik, diambil 20 orang sebagai subjek penelitian dan dibagi menjadi dua kelompok secara random. Kelompok A diberi perlakuan dengan tekanan 280 kPa pada hari pertama dan pada hari kedua diberi perlakuan masuk RUBT tanpa tekanan. Kelompok B yang diberi perlakuan tanpa tekanan pada hari pertama dan diberi perlakuan dengan tekanan 280 kPa pada hari berikutnya. Tiap Subjek Penelitian dilakukan pemeriksaan Interleukin-1α dengan menggunakan ELISA sandwich teknik kuantitatif sebanyak 3x yaitu sebelum diberikan perlakuan, setelah diberikan perlakuan dengan tekanan 280 kPa dan setelah perlakuan tanpa tekanan. Hasil penelitian menunjukkan bahwa terjadi peningkatan ekspresi Interleukin-1α baik setelah mendapatkan perlakuan dengan tekanan, maupun perlakuan tanpa tekanan, namun kenaikan ekspresi Interleukin-1α lebih besar setelah mendapat perlakuan dengan tekanan. Rerata kenaikan ekspresi Interleukin-1α setelah diberikan perlakuan dengan tekanan sebesar 0.01±0.01 pg/ml. Kesimpulan dan Saran: Dibuktikannya peningkatan ekspresi Interleukin-1α yang bermakna pada subjek penelitian setelah diberikan perlakuan dengan tekanan 280 kPa.

---

Decompression Illness (DCS) is a pathological condition that affects divers, astronauts, pilots and workers who work in compressed air, as a result of bubbles arising in the body during or after drop in ambient pressure. Divers Alert Network reported cases of DCS in recreational divers as many as 651 events (23%) of 2.8663. Chichi Wahab et al reported 62 people (53%) of 117 suffered from decompression illness in traditional divers. Inflammatory reaction is one of many causes of DCS. In Indonesia, there is no research on the effects of decompression dives to changes in endothelial function as a trigger of DCS. This study used experimental study design with Cross Over. Primary data was collected through questionnaires, physical examination and laboratory. Samples were selected, systematic randomly 20 people as research subjects each for two groups. The subjects were randomly assigned to a group. Group A was treated with a pressure of 280 kPa on the first day and on the second day entered the RUBT without pressure. Group B were treated with no pressure on the first day and was treated with pressure of 280 kPa on the next day. Each study subject was examined Interleukin-1α using ELISA sandwich quantitative techniques 3 times: before the study, after being given treatment with a pressure of 280 kPa and after treatment without pressure. The results showed that an increase expression of Interleukin-1α better after getting treatment with pressure, or treatment without pressure, but the increase expression of Interleukin-1α larger after being treated with pressure. The mean increase e expression of Interleukin-1α after being treated with pressure is 0:01 ± 0.01 pg/ml. Conclusions and Recommendations : Good evidence increasing expression of Interleukin-1α meaningful research on the subject after being given treatment with pressure of 280 kPa.