Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

Abstrak :
Obesitas dan diabetes mellitus tipe 2 (DMT2) merupakan penyakit kelainan heterogenous yang dipengaruhi faktor genetik dan lingkungan. Banyak gen yang terlibat dalam predisposisi obesitas dan diabetes mellitus, antara lain UCP2, PPAR V2 dan BSADR. Ketiga gen tersebut mengatur keseimbangan energi dalam termogenesis, metabolisma lipid dan homeostatis glukosa. UCP2 merupakan protein transporter membran dalam mitokondria yang mengatur gradien proton untuk keperluan tennogenesis. PPAR y2 adalah faktor transkripsi inti yang berfungsi memodulasi ekspresi dari gen UCP dan gen yang terlibat dalam metabolisma lipi dan homeostatis glukosa. B3ADR menipakan reseptor membran yang diperlukan untuk mengaktifkan adenilat siklase, yang diperlukan untuk termogenesis dan lipolisis. Telah banyak dilaporkan polimorfisme ketiga gen tersebut yang terkait dengan patomekanisme obesitas dan DMT2, antara lain Ala55Val gen UCP2, Pro12Ala gen PPAR V2 dan Trp64Arg gen BSADR. Namun, masih banyak pula pertanyaan yang belum terjawab karena mekanisme kedua penyakit ini sangat komplek dan hasilnya masih bervariasi pada berbagai populasi. Oleh karena itu perlu dilakukan penelitian mencari hubungan antara polimorfisme ketiga gen tersebut dengan obesitas dan DMT2. Penelitian dilakukan dengan metode PCR-RFLP. Enzim restriksi yang dipakai adalah Hinc II, BstUI dan BstNI.

Hasil deteksi mutasi memberi hasil frekuensi alel penderita obes dengan DMT2 adalah Val55 0.360; Ala12 0.025 dan Arg64 0167. Alel Val55 dan Arg64 secara bermakna berhubungan dengan obesitas dan DMT2. Hasil analisis paramater klinik penderita obesitas dengan DMT2 pada penelitian ini mengindikasikan Ala55Val dan Pro12Ala sebagai faktor predisposisi parameter kadar glukosa darah puasa dan glukosa darah 2 jam post prandial. Berarti polimorfisme Ala55Val dan Pro12Ala berhubungan dengan obesitas dan DMT2.

Abstrak :
Latar Belakang. Terdapat dua hipotesis mengenai terjadinya diabetes melitus tipe 2 yaitu kegagalan sel beta pankreas dan resistensi insulin. Mengingat pengaruh faktor genetik pada kejadian DM tipe 2 maka diperkirakan resistensi insulin juga dipengaruhi faktor genetik. Sejauh ini data prevalensi resistensi insulin dan gambaran metabolik pads saudara kandung subyek DM tipe 2 di Indonesia belum ada. Tujuan. Mendapatkan angka prevalensi resistensi insulin pada saudara kandung subyek dengan DM tipe 2 dan mendapatkan data profil metabolik (profil lipid, IMT, lingkar perut, konsentrasi asam urat darah), tekanan darah dan distribusinya pads seluruh saudara kandung subyek dengan DM tipe 2 Metodologi. Studi pendahuluan dan potong lintang dilakukan pada 30 saudara kandung subyek DM tipe 2 yang datang berobat di Poliklinik Metabolik dan Endokrinologi RSUPN Dr Cipto Mangunkusumo, untuk dilakukan wawancara, pemeriksaan fisik, konsentrasi insulin darah puasa, glukosa puasa, trigliserida, kolesterol HDL dan asam urat. Resistensi insulin ditentukan dari persentil 75 dari HOMA-IR. Hasil. Nilai cut-off HOMA-IR pada penelitian ini sebesar 2,04. Frekuensi resistensi insulin pads saudara kandung subyek DM sebesar 26,67% dengan proporsi di tiap keluarga bervariasi dari 0-75%. Semua subyek dengan resistensi insulin memiliki obesitas sentral dan sebanyak 75% memiliki IMT > 25. Komponen metabolik yang paling banyak ditemukan adalah obesitas sentral (56,7%), menyusul hipertensi (46,7%), hipokolesterol HDL dan hipertrigliseridemia masing-masing 26,6%, dan hiperglikemia (20%). Simpulan. Frekuensi resistensi insulin pada saudara kandung subyek DM tipe 2 sebesar 26,67% dengan proporsi yang bervariasi di setiap keluarga antara 0-75%. Komponen metabolik paling banyak ditemukan adalah obesitas sentral.

---

Backgrounds. There are two hypothesis in the pathogenesis of type 2 DM, beta cell failure and insulin resistance. As genetic background has significant role in type 2 DM cases, insulin resistance is also suspected to be influenced by genetic factor. Thus far, there are no insulin resistance prevalence data and metabolic abnormalities among siblings of subjects with type 2 DM available in Indonesia. Objectives. To obtain prevalence figure of insulin resistance among siblings of subjects with type 2 DM and to obtain their metabolic abnormality profiles as measured by their BMI, waist circumference (WC), blood pressure, glucose intolerance, concentration of triglyceride, HDL cholesterol and uric acid. Methods. Cross-sectional study is conducted to 30 siblings of subjects with type 2 DM who are still alive and agree to participate in this study. The subjects are interviewed, physically examined and go through laboratory examination (fasting plasma insulin, plasma glucose, serum triglyceride, HDL cholesterol and uric acid concentration). Insulin resistance is derived from 75 percentile of HOMA-IR. Results. The HOMA-IR cut-off value found in this study is 2,04. The frequency of insulin resistance is 26,67% among siblings of subjects with type 2 DM within variation range of 0-75%. All of subjects with insulin resistance have central obesity. About 75% subjects with insulin resistance have BMI ? 25. The metabolic components which are frequently found in this study can be ranked as follows; central obesity (56,7%), hypertension (46,7%), hypocholesterol HDL (26,6%), hypertriglyceridemia (26,6%) and hyperglycemia (20%). Conclusion. The frequency of insulin resistance is 26,67% among siblings of subjects with type 2 DM within variation range of 0-75%. Among the metabolic components found in this study, central obesity is the most frequent.