Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Penyakit jantung koroner (PJK) telah menjadi masalah kesehatan di Indonesia. Selain mengakibatkan kematian, penyakit ini juga mempunyai daepak sosial dan ekonomi. Hal ini mengakibatkan diperlukannya suatu usaha penanggulangan yang dapat memasyarakat. Lipoprotein plasma serta lipid yang dibawanya, merupakan faktor yang sangat berpengaruh terhadap timbulnya PJK. Latihan fisik yang teratur akan eempengaruhi metabolisme lipoprotein, sehingga diharapkan dapat mengurangi risiko terjadinya PJK. Penelitian ini dilakukan untuk melihat pengaruh latihan fisik yang teratur terhadap gambaran lipid plasma, dan juga faktor-faktor lain yang berpengaruh terhadap PJK. Selain itu juga diteliti adanya korelasi antara perubahan berat badan dan perubahan gambaran lipid. Penelitian dilakukan terhadap 36 siswa Kursus Lanjutan Perwira II Kesehatan Tentara Nasional Indonesia Angkatan Darat. Pada awal pendidikan dibagikan kuesioner, sedangkan pengambiian darah, pengukuran beret badan dan tekanan darah dilakukan pada awal dan akhir pendidikan. Terhadap darah dilakukan pemeriksaan kadar kolesterol total, kolesterol-HDL, trigliserida, glukosa, dan asam urat, sedangkan kadar kolesterol-LDL diperhitungkan dengan rumus Friedewald. Gambaran awal rata-rata lipid plasma para siswa tidak lebih baik dari keadaan populasi pada umumnya. Setelah latihan fisik teratur yang dilakukan 6 hari dalam seminggu selama 18 minggu, didapatkan penurunan nilai rata-rata kadar kolesterol total, kolesterol-LDL , trigliserida dan asam urat, meskipun secara statistik tidak bermakna. Sedangkan kadar glukosa menurun secara bermakna. Sebaliknya juga terjadi peningkatan bermakna kadar kolesterol-HDL, yang selanjutnya mengakibatkan penurunan bermakna rasio kolesterol total/kolesterol-HDL dan rasio kolesterol-LDL/kolesterol-HDL. Mengingat rasio kolesterol total/kolesterol-HDL dan rasio kolesteroI-LDL/kolesterol-HDL merupakan prediktor yang berbanding lurus dengan risiko kejadian PJK, serta kadar kolesterol-HDL adalah prediktor yang berbanding terbalik dengan kejadian PJK, dapat diharapkan bahwa latihan ini telah dapat menurunkan risiko PJK. Pada penelitian ini juga tampak bahwa perubahan gambaran lipid plasma lebih merupakan akibat dari latihan fisik teratur ketimbang perubahan berat badan. Sedangkan perubahan kadar kolesterol total setelah latihan lebih merupakan perwujudan perubahan kadar kolesterol-LDL."

"Masalah : dari tahun ke tahun kasus dengan cedera kepala karena kecelakaan lalu lintas semakin bertambah . Sulit untuk membuat:, diagnosis dan prognosis pasien cedera kepala segera setelah cedera, karena luasnya kerusakan otak tidak bisa dibuktikan. LDH yang merupakan enzim sitoplasma jaringan otak, akan dilepaskan kedalam serum bila terjadi kerusakan jaringan otak. Dengan demikian dapat diprakirakan luasnya kerusakan jaringan otak dengan memeriksa aktivitas LDH serum penderita. Material dan metodologi dilakukan pemeriksaan SKG pada pasien cedera kepala umur 0 - 40 tahun yang masuk IGD Rumah Sakit Dokter Cipto Mangunkusumo, dari bulan Agustus - Oktober '1993. Tidak dimasukkan dalam penelitian ini bila terdapat patah tulang skeletal, banyak luka, komplikasi perdarahan organ dalam tubuh, kesadaran menurun karena alkohol / obat-obatan, riwayat penyakit jantung, hati, ginjal, keganasan diotak, penyakit darah. 48 - 60 jam kemudian, pada pasien ini dilakukan pemeriksaan darah terhadap aktivitas LDH total dan LDH isoenzimnya sambil diperiksa lagi SKG nya. Darah yang lisis dikeluarkan dari penelitian.Pasien cedera kepala segera setelah masuk diklasifikasikan menjadi tiga grup : cedera kepala ringan ( SKG 13 - 15 ), cedera kepala sedang ( SKG 9 - '12 ), cedera kepala berat ( SKG 3 - 8 ). Dan setelah 48 - 60 jam cedera kepala, dilakukan penggolongan serupa. Analisis statistik dilakukan pada data aktivitas LDH total dan LOH isoenzim yang ada, dengan menghitung mean dan standard deviasinya kemudian dikorelasikan dengan masing-masing grup cedera kepala memakai uji Student t. Hasil penelitian sebanyak 143 orang pasien cedera kepala 110 pria, 33 wanita yang memenuhi kriteria dimasukkan kedalam penelitian ini. Terdapat 75 penderita cedera kepala ringan (52,45%), 40 penderita cedera kepala sedang (27,97%) dan 28 penderita cedera kepala berat (19,58%). Setelah 48-60 jam cedera, jumlah penderita yang masuk golongan cedera kepala ringan menjadi 114 orang (79,72%), cedera kepala sedang 12 orang (8,39%), dan cedera kepala berat 17 orang (11,89%). LDH total rata-rata pasien waktu masuk dengan cedera kepala ringan 296,7 u/L (SO 71,1 u/L), cedera kepala sedang 437,4 u/L (SO 226,7 u/L), dan cedera kepala berat 551,2 u/L (SO 342,4 u/L), sedang LDH 1-2-3 rata-rata pada cedera kepala ringan 234,8 (SD 59,7 u/L), cedera kepala sedang 335,1 u/L (SD 144,5 u/L), dan cedera kepala berat 405,7 u/L (SD 258,2 u/L). Setelah 48 -60 jam cedera kepala, LDH total ratarata pada cedera kepala ringan 330,8 u/L (SD 154,6 u/L), cedera kepala sedang 488,7 u/L (SD 194,2 u/L) dan cedera kepala berat 682,6 u/L (SD 346,7 u/L), sedang LDH 1-2-3 rata-rata cedera kepala ringan 265,5 u/L (SD 123,3 u/L), cedera kepala sedang 346,3 (SO 103,8 u/L) dan cedera kepala berat 487,7 u/L (SD 242,2 u/L) .Terdapat perbedaan yang sangat bermakna (p < 0,01) aktivitas LOH total dan LOH 1-2-3 (LDH isoenzim otak) antara SKG waktu masuk dan SKG 48 - 60 jam setelah trauma golongan cedera kepala ringan dengan cedera kepala sedang/berat, tetapi tidak ada perbedaan yang bermakna (p >. 0, 05) antara cedera kepala sedang dengan cedera kepala berat. Kesimpulan aktivitas LDH total dan LDH isoenzim dalam serum dapat dipakai untuk menilai berat ringannya derajat cedera kepala."

"Infark miokardia merupakan masalah kesehatan dan penyebab kematian utama di dunia. Di Indonesia, angka morbiditas dan mortalitasnya cenderung meningkat. Beberapa faktor risiko aterosklerosis adalah umur, jenis kelamin, riwayat penyakit jantung prematur dalam keluarga, obesitas, merokok, diabetes mellitus, dan dislipidemia. Riwayat keluarga menunjukkan adanya faktor genetik yang berperan. Gen angiotensin I-converting enzyme (ACE) diduga berperan dalam patofisiologi infark miokardia berhubungan dengan regulasi tekanan darah, regulasi sistem fibrinolisis dan berperan dalam disfungsi endotel. Polimorfisme intron 16 gen ACE terjadi akibat insersi Alu repeat pads intron ke 16, sehingga terdapat tiga bentuk gen, yaitu DD, ID, dan DD.. Genotipe DD dianggap berperan dalam patofisiologi berbagai kelainan pada sistem kardiovaskuler. Pada penelitian ini ingin diketahui gambaran mengenai proporsi ketiga genotipe ACE pada penderita infark miokardia. Penelitian ini merupakan penelitian pendahuluan dalam rangka mencari gambaran faktor genetik pada penderita infark miokardia. Subyek penelitian ini terdiri dari penderita infark miokardia akut dan pasta infark miokardia yang datang ke RSCM dan atau tergabung dalam kiub Jantung Koroner Senayan. Sampel darah EDTA dari seluruh subyek dilakukan ekstraksi memakai kit Genomic Wizard dari Promega, yang dilanjutkan dengan teknik PCR sebagaimana yang dilakukan Rigat et al. pada tahun 1990. Untuk deteksi basil PCR dilakukan elektroforesis pada gel agarose 3%. Data lain diperoleh dari rekam medis pasien. Dari 99 subyek, sebanyak 5% subyek mempunyai genotipe DD, 34% ID, dan 61 % II. Tidak ada perbedaan gambaran proporsi genotipe pada berbagai kelompok suku yang terambil. Genotipe DD ternyata hanya ditemukan pada subyek yang memiliki faktor risiko multipel, tetapi tidak menderita hipertensi, diabetes mellitus dan memiliki kadar kolesterol HDL 40 mg/dL. Sebanyak 82,8% subyek memiliki faktor risiko multipel,dengan faktor rislko terbanyak yang dimiliki adalah usia, jenis kelamin lelaki, dan kadar kolesterol LDL > 160 mgldL. Pada penelitian ini tidak dapat dicari hubungan antara genotipe dengan infark miokardia karena proporsi genotipe DD terlalu kecil.

---

Myocardial infarction (MI) is a major health problem and cause of death worldwide. In Indonesia, the morbidity and mortality of the disease tend to increase. The known risk factors of atherosclerosis are age, sex, family history of premature heart disease, dyslipidemia, diabetes mellitus, and cigarette smoking. The family history shows that there are some genetic factors play roles in the disease. Angiotensin I-converting enzyme (ACE) gene may play an important role in pathophysiology of the disease, because this gene is correlated with blood pressure regulation, fibrinolysis system regulation, and endothelial dysfunction. Polymorphism in intron 16 of ACE gene is caused by insertion of Alu repeat in intron 16, so there are three type of the gen, DD, ID, and II. DD genotype is considered has a role in pathophysiology of cardiovascular disorder. The aim of this study is to get the proportion of the ACE genotype in myocardial infarction patients. This is a preliminary study to get the description of the genetic background on myocardial infarction. The subjects of the study are patient with acute myocardial infarction and post myocardial infarction, that visit the Cipto Mangunkusumo Hospital andlor join the Klub Jantung Koroner Senayen. DNA from all of the EDTA blood samples were extracted by Genomic Wizard kit from Promega. Genotyping was done by PCR technic according to the method by Rigat at al in 1990. Detection of the PCR result was done by electrophoresis on 3% agarose gel. From 99 subjects, 5% has DD genotype, 34% ID, and 61% II. There is no different proportion of the genotype among the ethnic groups. DD genotype is found in the multiple risk group subject, but no hypertension, diabetes mellitus, and the level of HDL cholesterol are more than 40 mgldL. 82,8% subject have multiple risk factor, and the common risks are age, male sex, and LDL cholesterol level more than 160 mg/dL. The association between genotype and myocardial infarction cannot be found, because the proportion of DD genotype is very small."