Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

Abstrak :
Tujuan: Menganalisis hipoksia kornea pada pemakai lensa kontak lunak melalui pemeriksaan ekspresi HIF-1?, aktivitas enzim LDH dan MDH pada air mata. Selain itu, penelitian ini juga menilai korelasi antara perubahan ekspresi HIF-1?, aktivitas enzim LDH, MDH dan rasio LDH/MDH air mata dengan ketebalan, kepadatan sel endotel dan koefisien variasi sel endotel kornea pada pemakai lensa kontak lunak. Metode: Penelitian ini terdiri dari dua sub penelitian prospektif eksperimental pada pasien myopia sedang. Subyek adalah pasien myopia sedang yang belum pernah menggunakan lensa kontak penelitian I dan pengguna lensa kontak lunak lama yang bersedia melepas lensa kontak lunak penelitian II . Pada kedua penelitian, dilakukan analisis perubahan biomolekuler tersebut dan klinis kornea. Subyek menjalani pemeriksaan refraksi, slit lamp, Non Con Robo, dan pengambilan sampel air mata. Subyek di follow up pada hari 1, 7, 14, 28 penelitian II dan 56 penelitian I . Pemeriksaan laboratorium terhadap HIF-1?, aktivitas enzim LDH dan MDH dilakukan di Laboratorium Biokimia FKUI. Uji statistik perbandingan pengukuran serial dengan uji post hoc dilakukan untuk menilai perubahan penanda biomolekuler dan klinis kornea pada kedua sub penelitian. Hasil: Terdapat 14 subyek 28 mata yang diikutsertakan pada masing-masing penelitian. Pada penelitian I, ketebalan kornea cenderung meningkat pada hari ke-1 dan kemudian menurun kembali. Konsentrasi HIF-1? meningkat pada hari ke-1 walaupun tidak bermakna p=0,193. Konsentrasi MDH cenderung meningkat pada hari ke-1 dan hari ke-28 setelah pemakaian. Rasio LDH/MDH meningkat bermakna pada hari ke-56 p=0,023. Terdapat korelasi positif moderat antara perubahan ketebalan kornea hari ke-56 dan perubahan aktivitas LDH hari ke-56 r = 0,559, p = 0,016. Subjek penelitian II memiliki kadar LDH yang lebih tinggi 0,10 0,05 IU/mg protein vs 0,06 0,04 IU/mg protein, p=0,04. Pada penelitian II, tidak ditemukan adanya perubahan ketebalan kornea sentral setelah pelepasan lensa kontak lunak hingga hari ke-28 p=0,089. Jumlah sel heksagonal menurun signifikan pada hari ke-7 p=0,008 dan hari ke-28 p=0,049. Penurunan bermakna aktivitas enzim MDH terjadi pada hari ke-7 p=0,003, hari ke-14 p=0,026, dan hari ke-28 p=0,03. Ketebalan kornea sentral mata setelah penghentian lensa kontak lunak 28 hari tetap lebih tipis dibandingkan na ve eye p < 0.001. Kesimpulan: Penggunaan lensa kontak jangka panjang menyebabkan terjadinya berkurangnya ketebalan kornea sentral. Penghentian pemakaian lensa kontak lunak pada pengguna lensa kontak lunak lama menurunkan aktivitas LDH dan MDH air mata. Perubahan aktivitas LDH, MDH dan rasio LDH/MDH berkorelasi dengan perubahan klinis kornea.

Abstrak :
Latar Belakang: Hiperglikemia akut maupun kronis dapat menyebabkanperubahan patalogis pada lapisan serabut saraf retina RNFL . Pada tahap dinilapisan sel ganglion GCs mengalami apoptosis, yang diregulasi oleh proteinBrn3b. Proses ini diketahui terjadi lebih awal sebelum perubahan histopatologispada RNFL terjadi pada diabetes. Proses apoptosis ditandai dengan, peningkatanstres oksidatif, peningkatan NO, NF-??, TNF-?, dan Caspase 3 pada patogenesisglaukoma primer sudut terbuka GPSTa . Asumsi klinis saat ini bahwa penderitadiabetes melitus dalam jangka waktu lama lebih dari 5 tahun kemungkinan besarberisiko terjadinya glaukoma. Namun kenyataannya dalam pengalaman klinistidak semua pasien diabetes melitus dapat terjadi GPSTa. Berdasarkan temuanklinis tersebut diduga ada peran faktor genetik yang mendasari etiologi dariGPSTa pada pasien diabetes melitus. Tujuan: Mengetahui peran gen Brn3b pada apoptosis di RGCs dan kaitannyadengan perubahan kuantitas NO, Caspase 3, NF-?B, dan TNF-? sebagai prediksiglaukoma dini pada tikus diabetes. Metode: Penelitian ekperimental in vivo menggunakan tikus jantan SpraqueDawleyusia ge; 2 bulan dengan berat 150-200 gram diambil secara random sejakNopember 2015 hingga Juli 2016. Hewan coba dibagi menjadi 2 kelompok yaitu: kelompok perlakuan diinjeksi intraperitoneal STZ 50 mg/kg dalam 0.01M buffersitrat dalam ph 4.5 dan kelompok kontrol tidak ada perlakuan. Glukosa darahpuasa diperiksa 3 hari setelah injeksi STZ, dan dikonfirmasi ge; 250 mg/dL.Jaringan retina dibagi menjadi dua bagian pada kelompok perlakuan maupunkontrol yakni retina kanan untuk IHK Caspase 3 dan TNF-? dan retina kiridibagi dua bagian yaitu untuk pemeriksaan quantitative Real-time PCR RNAdiekstraksi untuk analisis ekspresi gen Brn3b dan pemeriksaan ELISA NO danNF-?B. Hasil: Terjadi penurunan ekpresi gen Brn3b pada tikus perlakuandibandingkan ekspresi gen Brn3b kontrol sebesar 1.2677 kali bulan kedua, 1.1348kali bulan keempat, dan 2.4600 kali bulan keenam. Disisi lain terjadi penurunankuantitas NO dan peningkatan kuantitas Caspase 3, NF-?B, dan TNF-?. Kesimpulan: Ekspresi mRNA Brn3b berbanding terbalik dengan apoptosis padaRGCs. Kuantitas NO, Caspase 3, NF-?B, dan TNF-? dipengaruhi oleh ekspresiBrn3b pada RGCs akibat hiperglikemia pada tikus diabetes.

---

Background: Acute and chronic hyperglycemia may pathologically changeretinal nerve fiber layer RNFL . At early stage, ganglion cells GCs undergoapoptosis, which is regulated by a Brn3b protein. This change is known to occurat earlier time before retinal histological changes can be detected in diabeticpatients. The apoptosis process is marked by an increase in oxidative stress, a risein NO, NF-??, caspase 3, and TNF-? levels in pathogenesis of primary open angleglaucoma POAG . Current clinical assumption proposes that individualssuffering from diabetes mellitus for more than 5 years have greater risk ofglaucoma. Nonetheless, clinical experience shows that not all diabetic patientsdevelop POAG. Based on clinical examinations it is suspected that there is agenetic factor that caused the etiology of POAG in diabetes mellitus patients. Purpose: To learn the role of Brn3b gene in apoptosis of RGCs and its effect onthe changing of quantity of NO, Caspase 3, NF-?B, and TNF-? as early predictorof glaucoma in diabetic rats. Methods: Experimental in-vivo study was carried out using male SpraqueDawleyrats with age ge; 2 months, weighing 150-200 grams. The rats wererandomly selected from November 2015 to July 2016. The animals were dividedinto two groups. Group receiving intraperitoneal injection of STZ 50 mg/kg in0.01M citric buffer and pH 4,5; 2 and control group with no treatment. Fastingblood glucose was checked 3 days after injection of STZ and hyperglycemia wasdetermined as fasting blood glucose ge; 250 mg/dL. Retinal tissue was divided intotwo parts both experimental and control groups respectively : a right retina forIHC Caspase 3 and TNF-? ; b left retina was divided into two parts for thepurpose of quantitative Real-Time PCR test RNA extraction for Brn3b geneexpression analysis and ELISA test NO and NF-?B. Results: Experimental group showed a decrease in Brn3b expression compared tocontrol group 1.2677-fold lower on 2nd month; 1.1348-fold lower on 4th monthand 2.4600-fold lower on 6th month . On the other hand, there was a decrease ofNO and there was increased of Caspase 3, NF-?B and TNF-? quantity. Conclusion: The expression of mRNA Brn3b is inversely proportional toapoptosis in RGCs. The quantity of NO, Caspase 3, NF-?B and TNF-? isinfluenced by expression of Brn3b in RGCs caused by hyperglycemia in diabeticrats.