Tujuan Defi siensi Zinc (Zn) merupakan masalah pada sebagian besar negara-negara berkembang termasuk Indonesia, khususnya di kepulauan Nusa Tenggara Timur (NTT). Zn memegang peranan penting dalam proses nyeri melalui proses modulasi pada reseptor N-methyl-D-aspartate (NMDA), yang juga melibatkan neuronal nitric oxidesynthase (nNOS) sebagai parameter nyeri. Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui peranan Zn terhadap respons nyeri dan terhadap modulasi nyeri pada tingkat medulla spinalis pada tikus. Metode Dua puluh tikus Sparague Dawley (SD) dibagi menjadi dua grup, yaitu grup normal dan grup defi sien (grup defisien diberi makanan diet IRI-OB). Lebih lanjut tiap grup dibagi lagi menjadi dua subgrup, yaitu subgrup nyeri akut (stimulasi nyeri sesaat), dan subgrup nyeri kronik (stimulasi nyeri kontinu). Subgrup nyeri kronik dilakukan dengan cara operasi CCI Bennet pada tikus dalam grup ini. Ambang nyeri pada grup defi sien dan grup normal diukur secara klinis menggunakan tes plantar modifi kasi Ugo Basille (thermal transient noxious stimuli). Pengukuran nyeri kronik dilakukan dengan mengukur kadar nNOS secara imuno-histo-kimia. Hasil Kelompok defisien menunjukkan penurunan ambang nyeri yang tidak signifi kan (P= 0,251). Akan tetapi,terdapat peningkatan signifikan nNOS (P= 0,027), terutama pada grup defisiensi dengan stimulasi nyeri kontinu. Kesimpulan Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa defisiensi Zn meningkatkan respons nyeri, khususnya pada nyeri kronis.
Abstract
Aim Zinc (Zn) defi ciency remains a problem in most developing countries, including Indonesia, especially in the East Nusa Tenggara (NTT) Islands. Zinc plays a major role in pain through the modulation process by the N-methyl-Daspartate(NMDA) receptors, which also includes neuronal nitric oxide synthase (nNOS) as a pain parameter. The purpose of this study is to reveal the effects of Zn towards pain response and modulation stage at the spinal cord level in rats. Methods Twenty Sprague Dawley (SD) rats were divided into two groups, a defi cient group and a normal group. The deficient group was fed on an IRI-OB diet. Every group was further divided into two more groups, the acute pain group (transient noxious stimuli), and the chronic pain group (continuous noxious stimuli). The rats in chronic pain group were subjected to CCI Bennet operation. The pain thresholds in the defi cient group and normal group were measured clinically using a modifi ed Ugo Basille plantar test (thermal transient noxious stimuli). Measurement ofchronic pain level was carried out by measuring the nNOS level by immunohistochemistry. Results Defi cient group showed an insignifi cant decrease in pain threshold (P= 0.251). However, there is a significant increase in nNOS (P= 0.027) especially in the deficient group with continuous noxious stimulation. Conclusions These results suggest that Zn deficiency increases pain response, especially in chronic pain. |
