Latar Belakang: Mutasi Al762T/GI764A basal core promoter (BCP) dan Gl896A precore pada genom virus hepatitis B (VHB) berhubungan dengan tingkat keparahan penyakit hati, namun demikian peran mutasi-mutasi tersebut pada perjalanan infeksi hepatitis B kronis masih belum jelas. Olch karena itu, penelitian ini bertujuan untuk mengetahui prevalensi mutasi Al762T/Gl764A dan Gl896A serta hubungannya dengan fase-fase pada perjalanan infeksi hepatitis B kronis. Metodologi: Seratus empat puluh pasien hepatitis B kronis yang dilibatkan dalam pcnelitian ini, belum mendapatkan pengobatan, dan dikelompokkan ke dalam fase immunotolerant (IT), immunoclearance (IC), non/Iow replicative (LR) dan hepatitis "c" negatif (ENH). DNA VHB diperiksa dan diul-cur kadarnya dengan teknik polymerase chain reaction, kemudian disekuensing untuk dianalisis. Hasil: Usia subjek lebih tua pada kelompok ENH dan LR dibandingkan dengan fase lain (p<0.05). Kadar DNA paling tinggi pada fase IC dan paling rendah pada fase LR (p<0.00l), sementara pria mempunyai risiko lebih besar terjadi reaktivasi dengan HBeAg negatif (p<0.05). Mutasi Al 762T/GI764A tidak berbeda bermakna pada semua fase (p=0.56) dan lebih tinggi pada genotipe C dan subtipe adr (p<0.05). Mutasi Gl896A paling tinggi pada Pass LR (p<0.05), dan tidak berbeda bcrmakna pada genotipe dan subtipe VHB. Tidak ada hubungan antara kadar DNA V1-IB dengan mutasi di prccore dan BCP. Kesimpulan: Prevalensi mutasi Gl896A berbeda pada fase hepatitis B kronis di Indonesia, ditemukan lebih sering pada usia lebih tua dan fase lanjut. Mutasi A1762T/Gl764A berkorelasi dengan genotipe dan subtipe VHB, sebaliknya tidak berhubungan dengan fase infeksi. Studi ini mengindikasikan bahwa mutasi BCP tidak berhubungan dcngan serokonversi HBeAg pada perjalanan infeksi hepatitis B kronis.
Background: Precore Gl896A and basal core promoter (BCP) A1762T/G1764A mutations of hepatitis B virus (HBV) genome have been correlated with severe liver diseases; however, their role in the pathogenesis of chronic hepatitis B (CHB) remains unclear. We assessed the prevalence and association of these mutations in different phases of CHB in Indonesian patients. Methods: One-hundred and forty CHB patients, not undergoing antiviral therapy, were classified into immune-tolerance (IT), immune-clearance (IC), nonllow- replicative (LR), and hepatitis B e antigen (HBeAg)-negative hepatitis (ENH) phases. HBV DNA was detected and quantified by polymerase chain reaction then analyzed by sequencing. Results: ENH and LR patients were older than IC or IT patients (p <0.05). HBV DNA levels were highest in IC patients and lowest in LR (p<0.0001). The A1896 pre-core mutants were most prevalent in LR (p<0.00l) and higher in ENH (p<0.00I) than in IT and IC patients, while the Al762T/Gl764A BCP mutants were comparable between all phases. The Al762T/Gl764A BCP mutants were more frequently identified in genotype C than in genotype B (p <0.05), and in subtype adr than in subtypes adw and ayw (p <0.05). The Tl858 mutants were detected in almost all HBV isolates regardless the genotypes (B and C). N0 associations were observed between HBV DNA levels and precore as well as BCP mutations. Conclusions: The prevalence of precore A1896 mutation differed in phases of CHB in Indonesian patients with preponderance in older ages and later stages. BCP AI762T/Gl764A mutations were associated with HBV genotypes and subtypes, itrespective of infection phases. These findings indicate that BCP mutations could be independent of HBeAg seroconversion in the natural history of chronic HBV infection. |
