|
[LATAR BELAKANGDi Indonesia, kanker payudara telah menjadi peringkat pertama dalam urutan kanker tertinggi yang diderita perempuan dan terapi hormonal masih merupakan pilihan terapi yang banyak digunakan pada penderita kanker payudara, termasuk pada kasus lanjut. Telah ditemukan GPR30, yang turut mengikat estrogen, dan hasil akhir dari kaskade yang diinisasi dari GPR30 ini adalah adanya proliferasi atau pertumbuhan sel, survival dari sel (anti-apoptosis), serta migrasi atau metastasis. Perilaku Tamoxifen juga disinyalir berbeda pada ER (estrogen receptor) dan pada GPR30, yang ternyata bersifat agonis terhadap GRP30, dan hasil akhirnya dapat menstimulasi timbulnya proliferasi.METODEPenelitian dilakukan secara kohor retrospektif, dilakukan di Poliklinik Bedah Onkologi Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM) Jakarta. Penelitian didasarkan pada data pasien dalam kurun waktu 2 (dua) tahun terakhir yaitu 2008-2010. Jenis kegiatan riset ini berupa literature dan theoritical study. Sampel penelitian dipilih secara consecutive sampling.HASILSebaran data berdasarkan hasil pemeriksaan didapatkan ER (-) pada 63,6% sampel, PR (-) pada 64,8% sampel, dan C-ERB 2 (-) pada 61,3% sampel. Dari sebaran data sampel berdasarkan status pemberian Tamoxifen didapatkan bahwa 61,4% sampel tidak mendapatkan terapi Tamoxifen. Dari sampel yang mendapatkan terapi Tamoxifen, 25 dari 34 sampel (73,5%) mendapatkan terapi hormonal ini kurang dari 2 tahun dan 26,5% sampel mendapatkan terapi lebih dari 2 tahun. Sebagian besar sampel (59,1%) memiliki compliance yang baik terhadap pengobatan, dan secara keseluruhan sampel, ditemukan adanya metastasis pada 26,1% sampel. Dari sampel penelitian yang ditemukan timbulnya metastasis, sebesar 69,6% sampel sudah terdapat metastasis jauh. Pada sampel yang mendapat terapi Tamoxifen kurang dari 2 tahun, terlihat sebesar 84% sampel tidak didapatkan timbulnya metastasis, sedangkan pada sampel yang mendapat terapi Tamoxifen lebih dari 2 tahun, sebesar 77,7% sampel didapatkan timbulnya metastasis.KESIMPULANTerdapat kecenderungan yang kuat bahwa Tamoxifen, suatu antagonis ER yang parsial, berperan sebagai agonis pada GPR30, dan mengemukakan suatu penemuan baru bahwa sebenarnya terapi anti-estrogen konvensional selama ini, dapat bersifat stimulasi daripada inhibisi perkembangan dari tumor yang resisten terhadap Tamoxifen., BACKGROUNDSIn Indonesia, breast cancer has become number one in the incidence of highest number or cancers which is suffered by women, and hormonal therapy has still been one of the choice, included in advanced cases. GPR30, a novel protein, has been discovered, also binds estrogen, and the end result of this cascade is cell proliferation and growth, cell survival (anti-apoptosis), and migration or even metastases. The effect of Tamoxifen is also found different in ER (estrogen receptor) and GPR30, which is an agonist for GPR30, and resulting proliferation of cells.METHODSThe research had been done in cohort retrospective, at Oncology Surgery Outpatient Clinic Cipto Mangunkusumo Hospital Jakarta. The research was based from patients data in 2008 until 2010. This is a literature and theoritical study. The samples were selected based from consecutive sampling.RESULTSThe descriptive data finds ER (-) in 63,6% samples, PR (-) in 64,8% samples, and C-ERB 2 (-) in 61,3% samples. It is also found that 61,4% samples did not get Tamoxifen hormonal therapy. From the samples who got Tamoxifen hormonal therapy, 25 from 34 samples (73,5%) got this hormonal therapy for less than two years, and 26,5% samples got for more than two years. Most of the samples (59,1%) have good compliance in taking the medicines, and based from all samples, metastases were found in 26,1% samples, and from these samples, 69,6% samples has got distant metatases. Based on the samples who got Tamoxifen hormonal therapy for less than two years, 84% samples did not have metastases, whereas in samples who got it for more than two years, metastases were found in 77,7% samples.CONCLUSIONThere is a strong preference that Tamoxifen, a partial ER antagonist, acts as agonist in GPR30, and reveals a novel discovery that our conventional anti-estrogen therapy which has been used all these times, may act in stimulation rather than inhibition the tumor growth which is resistant in Tamoxifen.] |
SP-Shiera Septrisya.pdf :: Unduh