Latar belakang: Peningkatan suhu tubuh ekstrim menyebabkan denaturasi protein,terhentinya reaksi enzimatik, hilangnya aktivitas dan integritas membran, sertamemicu terjadinya kerusakan sel. Peningkatan suhu tubuh juga mempengaruhiterjadinya efek inotropik dan kronotropik positif pada jantung. Diperkirakan bahwapajanan panas dapat meningkatkan ekspresi protein Transient Receptor PotentialVanilloid 1 (TRPV1), Heat Shock Factor 1 (HSF1) dan Heat Shock Protein 70(Hsp70) pada kardiomiosit berperan penting dalam proses termotoleran danaklimatisasi terhadap panas serta berguna sebagai mekanisme adaptasi secara sistemikdan seluler. Tujuan dari penelitian adalah untuk menganalisis ekspresi TRPV1, HSF1,dan Hsp70 pada jantung sebagai respons protektif terhadap pajanan panas.Metode: Penelitian bersifat eksperimental in vivo menggunakan hewan coba tikusjenis Sprague Dawley (SD) berumur 12 minggu dengan berat badan 200-300 gram dilaboratorium hewan Balitbangkes Kemenkes RI, pada Oktober-Desember 2014.Sebanyak 28 ekor tikus jantan dengan n=4 pada tiap kelompoknya, dibagi dalamkelompok Kontrol (K) dan kelompok Perlakuan (P). Kelompok perlakuan terdiri dari6 subkelompok (kelompok hari ke-1,3,7,10,14 dan 21) mendapatkan pajanan panas didalam hyperthermic chamber bersuhu (45oC ± 0.3oC) dan kelembaban relatif (70% ±3%) selama 60 menit. Dilakukan pengukuran berat badan, suhu kulit, suhu rektal danfrekuensi denyut jantung. Perubahan morfologi kardiomiosit diamati menggunakanpewarnaan Hematoksilin-Eosin. Ekspresi TRPV1, HSF1 dan Hsp70 diperiksamenggunakan metode imunohistokimia dan ELISA.Hasil: Penelitian menunjukan pajanan panas 45oC; kelembaban relative 70% selama60 menit menyebabkan penurunan berat badan sejak hari ke-1 hingga hari ke-21perlakuan. Terjadi peningkatan suhu kulit, suhu rektal dan heart rate yang puncaknyaterjadi pada hari ke-7, dan menurun mulai pada hari ke-10 sampai pada hari ke-21meskipun intensitas pajanan panas tetap sama. Hal tersebut menandakan mekanismeaklimatisasi dan proses termotoleransi telah terjadi pada hari ke-7 perlakuan. Terjadipenambahan ukuran lebar kardiomiosit dan peningkatan berat pada jantung seiringlamanya pajanan panas, Hasil ini menunjukkan terjadinya hipertrofi jantung namuntidak disertai adanya fibrosis. Secara molekuler melalui pemeriksaan Imunohistokimiadan ELISA pada kardiomiosit menunjukkan ekspresi TRPV1, HSF1 dan Hsp70 yangbersifat sebagai protein protektif dan kardioprotektor cenderung mengalamipeningkatan sejak hari ke-1 sampai pada hari ke-7 perlakuan dan cenderung menurunpada hari ke-10 sampai dengan hari ke-21. Perubahan kadar ekspresi TRPV1, HSF1dan Hsp70 sejalan dengan perubahan yang terjadi pada suhu kulit, suhu rektal danheart rate.Kesimpulan: Pajanan panas pada tubuh memberikan pengaruh pada jantung berupaterjadinya hipertrofi konsentris disertai adanya peningkatan ekspresi TRPV1, HSF1dan Hsp70 yang berperan penting sebagai protein protektif dan kardioprotektorBackground: Increased extreme body temperature causes protein denaturation,cessation of enzymatic reactions, loss of membrane activity and integrity, and triggerscellular damage. Increased body temperature also affects the occurrence of positiveinotropic and chronotropic effects on the heart. It is postulated that increase inexpression Transient Receptor Potential Vanilloid 1 (TRPV1), Heat Shock Factor 1(HSF1), Heat Shock Protein 70 (Hsp70) in cardiomyocytes is activated by extremetemperatures and has an important role in thermotolerance and heat acclimatizationprocesses -and as a mechanism of systemic and cellular adaptation. The aim of thestudy was to analyze the expression of TRPV1, HSF1, and Hsp70 on cardiac muscleas a protective response to heat exposure.Methods: This in vivo experimental research was conducted using Sprague-Dawley(SD) rats (age 12 weeks, 200-300 gram) in animal laboratory National Institute ofHealth Research and Development, Indonesian Ministry of Health, October-December2014. A total of 28 male rats with n = 4 in each group, divided into Control group (K)and Treatment group (P). The treatment group consisted of 6 sub-groups (i.e.1,3,7,10,14 and 21 days) received heat exposure in hyperthermic chamber at (45oC ±0.3oC) and (70% ± 3%) with relative humidity of 60 minutes. Body weight, skintemperature, rectal temperature and heart rate were measured. Changes incardiomyocyte morphology were observed using Hematoxylin-Eosin staining.Expressions of TRPV1, HSF1 and Hsp70 were examined using immunohistochemicaland ELISA methods.Results: The results of this study showed that heat exposure at 45oC;70% RH for 60minutes resulted in weight loss from day 1st to day 21st of the treatment. Peakselevation in skin temperature, rectal temperature and heart rate were reached at day7th, and decreased gradually from day 10th to day 21st even though the intensity ofheat exposure was unchanged. This indicated the mechanism of acclimatization andthermotolerance process had occurred on the 7th day of heat treatment. There wasincreased in the size of the cardiomyocyte width and heart weight along with theduration of heat exposure. These results indicated the occurrence of heart hypertrophybut not accompanied by fibrosis. Molecular aspects on cardiomyocytes throughImmunohistochemistry and ELISA showed TRPV1, HSF1 and Hsp70 expression asprotective proteins and cardioprotectors, which tended to increase from day 1st to 7thday of treatment and decrease gradually on day 10th to day 21st. Changes inexpression levels of TRPV1, HSF1 and Hsp70 coincided with changes in skintemperature, rectal temperature and heart rate.Conclusion: Heat exposure to the body induced the development of heart hypertrophyand coincided with the increased expression of TRPV1, HSF1 and Hsp70 which act asa protective protein and cardioprotector. |