Latar belakang: Polimorfisme genetik dari reseptor P2Y12 dikatakan dapatmempengaruhi aktivasi reseptor P2Y12 atau menghambat aktivasi trombosit. Beberapapolimorfisme nukleotida tunggal dalam gen P2Y12 ditemukan dapat menyebabkanvariabilitas antarindividu dalam agregasi platelet. Telah diidentifikasi limapolimorfisme dari gen P2Y12 yaitu T744C, C34T, G52T, ins801A, dan C139T. Salahsatunya, polimorfisme C34T adalah salah satu dari polimorfisme yang dikatakan adakaitannya dengan peningkatan agregasi platelet yang dapat menunjukkan kemungkinanuntuk terjadinya modifikasi respon terapi clopidogrel. Namun hingga saat ini belumada penelitian yang menilai hubungan langsung antara polimorfisme reseptor P2Y12dengan TIMI-flow beserta faktor-faktor yang mempengaruhinya, termasuk fungsipenghambatan platelet pada pasien IMA-EST yang menjalani IKPP.Tujuan: Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan antara polimorfismenukleotida tunggal pada reseptor P2Y12 dengan TIMI flow beserta faktor-faktor yangmempengaruhinya, termasuk penghambatan fungsi platelet.Metode: Studi potong lintang pada 167 pasien IMA-EST yang menjalani IKPP.dilakukan pemeriksaan polimorfisme C34T reseptor P2Y12 dengan metode Taqmandan pemeriksaan fungsi penghambatan platelet yang diukur dengan VerifyNow P2Y12.Hasil: Dari 167 subjek penelitian, studi polimorfisme mengungkapkan proporsi pasiendengan heterozygous mutan sebanyak 34.1%, dan 1.8% pasien merupakan homozygousmutan. Sisanya adalah homozygous wildtype ditemukan sebanyak 64.1%. 25.7% pasientergolong non-responder terhadap clopidogrel. Secara keseluruhan tidak terdapathubungan secara langsung antara polimorfisme C34T dengan TIMI flow < 3, namunterdapat hubungan antara polimorfisme C34T dengan penurunan fungsi penghambatanplatelet (OR 2.17, p = 0.046).Kesimpulan: Tidak terdapat hubungan secara langsung antara polimorfisme C34Tdengan TIMI flow, namun pasien dengan polimorfisme C34T pada reseptor P2Y12memiliki risiko untuk mengalami penurunan penghambatan fungsi platelet.
Background: Genetic polymorphism of P2Y12 receptors is said to have affect ofP2Y12 receptor activation or inhibit platelet activation. Several single nucleotidepolymorphisms in the P2Y12 gene were found to cause variability between individualsin platelet aggregation. Five polymorphisms have been identified from the P2Y12 gene,namely T744C, C34T, G52T, ins801A, and C139T. One of them, C34T is one of thepolymorphisms that is said to be related to increased platelet aggregation which canindicate the possibility for modification of the response of clopidogrel therapy. But untilnow there has been no research that assesses the direct relationship between P2Y12receptor polymorphisms and TIMI-flow along with the factors that influence it,including the function of platelet inhibition in STEMI patients undergoing PPCIObjective: This study aims to determine the relationship between single nucleotidepolymorphisms at P2Y12 receptors with TIMI flow along with the faktors thatinfluenced it, including inhibition of platelet function.Methods: A cross-sectional study of 167 STEMI patients who underwent PPCI. C34Tpolymorphism of P2Y12 receptor was evaluated by the Taqman method and theinhibition of platelet function was measured by VerifyNow P2Y12.Results: Among 167 subjects, the heterozygous mutants group were 34.1%, and 1.8%of patients were homozygous mutants. The rest 64.1% was homozygous wildtype.25.7% of patients were classified as non-responders to clopidogrel. Overall there wasno direct relationship between C34T polymorphisms and TIMI flow <3, but there wasa relationship between C34T polymorphisms and decreased platelet inhibitory function(OR 2.17, p = 0.046).Conclusion: There is no direct relationship between C34T polymorphisms and TIMIflow, but patients with C34T polymorphisms of P2Y12 receptors have a risk ofdecreasing platelet function inhibition. |
SP-Fatimah Defina Khamarul Jannah.pdf :: Unduh