Latar belakang: Fusobacterium nuclatum merupakan salah satu bakteri yang berperandalam periodontitis, suatu kondisi inflamasi kronis karena adanya perubahan hubunganinang dengan bakteri yang ditandai dengan kerusakan pada jaringan periodonsium dantulang alveolar. Tujuan: Mengkaji secara sistematis peran bakteri Fusobacteriumnucleatum dalam mekanisme kerusakan tulang alveolar pada penyakit periodontitis.Metode: Penyusunan systematic review dilakukan dari bulan Juli hingga November2020. Pencarian literatur dilakukan pada dua database yaitu PubMed dan Scopus yangmengacu pada pedoman PRISMA (Preferred Reporting Items for Systematic Review andMeta-Analyses) dengan memasukkan kata kunci, kriteria inklusi, dan kriteria eksklusi.Literatur yang memenuhi syarat dievaluasi pada empat kriteria inklusi yaitu artikeldipublikasikan dalam Bahasa Inggris, diterbitkan dalam waktu 10 tahun terakhir, artikeltersedia dalam full text, dan jurnal berupa research article. Hasil: Terdapat lima jurnalyang sesuai dengan kriteria inklusi yang membahas mekanisme kerusakan tulang olehwhole bacteria Fusobacterium nucleatum. Mekanisme tersebut dapat terjadi melaluipeningkatan produksi mediator inflamasi oleh sel target yaitu IL-1β, IL-6, IL-8, TNF-α,CCL2, CCL20 dan CXCL. Selain itu, pemberian beban biomekanis selama infeksiFusobacterium nucleatum menyebabkan produksi PGE2 dan COX2 menjadi lebih tinggi.Peningkatan mediator inflamasi dan enzim ini menyebabkan terjadi ketidakseimbanganrasio RANKL:OPG sehingga diferensiasi osteogenik menurun dan pada akhirnyamenyebabkan terjadinya kerusakan tulang alveolar. Kesimpulan: Fusobacteriumnucleatum terlibat dalam proses kerusakan tulang alveolar melalui induksi responsinflamasi, dan inhibisi diferensiasi osteogenik yang terstimulasi dengan pemberian bebanbiomekanik. Background: Fusobacterium nucleatum is a bacteria that play a role in periodontitis, achronic inflammatory disease that occurs due to imbalance in the host-microbialhomeostasis, characterized by the destruction of the periodontium tissue and alveolarbone. Objective: To assess systematically the role of Fusobacterium nucleatum in themechanism of alveolar bone destruction in periodontitis. Methods: This systematicreview is conducted from July until November 2020. The literature search was done usingPubMed and Scopus database based on PRISMA (Preferred Reporting Items forSystematic Review and Meta-Analyses) guidelines by entering the right keywordscombination, inclusion criteria, and exclusion criteria. Qualified literature is evaluatedbased on four inclusion criteria such as articles published in English, published within thelast ten years, articles are available in full text, the publication is a research article.Results: Five articles fit the inclusion criteria and discuss the mechanism of boneresorption by whole bacteria Fusobacterium nucleatum. This mechanism can occurthrough increased production of inflammatory mediators by target cells, such as IL-1β,IL-6, IL-8, TNF-α, CCL2, CCL20, and CXCL. In addition, the application ofbiomechanical loads during Fusobacterium nucleatum infection causes PGE2 and COX2production to be higher. The increase of inflammatory mediators and enzymes causes animbalance in the RANKL:OPG ratio, results in the decreased osteogenic differentiationwhich can lead to alveolar bone destruction. Conclusion: Fusobacterium nucleatum isinvolved in the process of alveolar bone destruction through the induction of aninflammatory response, inhibition of osteogenic differentiation, which can be stimulatedby biomechanical loading. |