Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Telah dilakukan penelitian mengenai stabilita fisik formula Injeksi Ekstrak Hati dengan berbagai metoda steri - lisasi yang rnenggunakan formula Injeksi Ekstrak Hati dengan konsentrasi 100% Ekstrak Hati,50% Ekstrak Hati dan . 100% Ekstrak Hati dengan penámbahan fenol 0,5%.Metoda filtrasi relatif dinilal lebih balk dan pada metoda stenilisasi (dengan panas/uap air mengalir) dixnana formula F1,F2,F3 dengan rnetoda iii memberikan basil pH le. -bib kurang 5,70,stenil,.jernih,warna cokiat (resapan. ultra -violet 0,265 )."

"Telah dilakukan penelitian laboratorium untuk melihat pengaruh pencekokan ekstrak daun Lamtoro (Leucaena leucocephala) terhadap gejala klinik dan perubahan histologi organ hati dan ginjal mencit (Mus musculus L). Masing-masing kelompok mencit dicekoki pelet yang telah dicampur dengan ekstrak daun lamtoro pada dosis : 0 % (kontrol), 20 %, 40 % dan 60 % b/b setiap hari. Pengamatan harian menunjukkan tidak ditemukan adanya gejala klinik pada semua mencit kontrol dan yang diberi perlakuan ekstrak daun lamtoro. Semua mencit mengalami kenaikan berat badan yang hampir sama selama masa percobaan. Hasil uji ANAVA (a = 0,05) menunjukkan tidak ada perbedaan nyata pencekokan ekstrak daun lamtoro terhadap rata-rata diameter vena sentralis organ hati dan rata-rata kerusakan glomerulus organ ginjal antara kelompok kontrol dengan kelompok perlakuan dosis 20% dan 40%, akan tetapi ada perbedaan nyata antara kelompok kontrol dengan kelompok periakuan dosis 60%. Pengamatan mikroskopik terhadap organ hati dan ginjal mencit dilakukan pada hari ke 36 setelah perlakuan. Pemberian ekstrak daun lamtoro dengan dosis 20 % pada mencit memperlihatkan gambaran histologi organ hati dan ginjal yang tidak berbeda dengan kontrol. Sedangkan pada dosis 40 % mulai tampak kerusakan ringan, dan dengan dosis 60 % kerusakan yang terjadi semakin meningkat yaitu pada organ hati kerusakan berupa perluasan vena sentralis dan vena porta, perlemakan, piknosis serta nekrosis. Kemudian berlanjut dengan peradangan di daerah vena porta. Sedangkan organ ginjal menampakkan kerusakan berupa penyusutan glomerulus dan pelebaran jarak antara kedua dinding kapsula Bowman. Kerusekan organ hati dan ginjal tampak jelas meningkat seiring dengan kenaikan dosis ekstrak daun lamtoro yang diberikan."

"ABSTRAKDi Indonesia Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) pertama kali dilaporkan terjadi di Jakarta dan Surabaya pada tahun 1968, yakni 15 tahun setelah terjadi wabah di Filipina. Pada tahun 1973 DBD telah menjadi masalah kesehatan masyarakat dan sejak tahun 1985 DBD telah menyebar di 28 propinsi kecuali propinsi Timor Timur (Sumarmo, 1989). Pada tahun 1993 seluruh propinsi di Indonesia telah melaporkan eksistensi DBD (Wuryadi, 1994). DBa adalah suatu penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh virus Dengue dan terutama ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti yang tersebar luas di Indonesia, terutama di kota-kota besar (Surname, 1989). Saat ini pencegahan atau pemberantasan penyakit DBD hanya efisien dilakukan dengan memutus rantai penularan manusia-nyamuk-manusia, yakni memberantas nyamuk penular Ae, aegypti karena vaksin dan obat anti virus belum ditemukan (Wuryadi, 1994). Berbagai cara pemberantasan Ae, aegypti yang telah dilakukan oleh pemerintah Republik Indonesia adalah pemberantasan kimiawi menggunakan malation untuk nyamuk dewasa dan temefos untuk stadium larva, di samping pemberantasan lingkungan melalui kegiatan Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN). Namun demikian, hasil yang diperoleh masih belum memuaskan, bahkan jumlah kasus DBD cenderung meningkat dan penyebaran semakin luas. Di sisi lain, penggunaan insektisida sintetis walaupun memberikan hasil nyata dalam waktu relatif singkat, akan tetapi memerlukan dana yang besar. Selain itu pemakaian insektisida sintetis secara terus menerus dapat menimbulkan ketidak seimbangan lingkungan karena masuknya zat asing tersebut, dan juga meningkatkan kemungkinan timbulnya resistensi hewan sasaran serta musnahnya hewan bukan sasaran. Selain penggunaan insektisida sintetis, terbuka juga kemungkinan penggunaan insektisida alami yang berasal dari tumbuhan. Salah satu tumbuhan yang menunjukkan potensi untuk itu adalah tumbuhan mindi. Mindi (Melia azedarach lien.) adalah tumbuhan perdu yang tumbuh liar atau sengaja ditanam sebagai pelindung pada perkebunan kopi dan teh. Hampir seluruh bagian tumbuhan ini telah dimanfaatkan dalam pengobatan berbagai penyakit secara tradisional. Daun, buah, kulit batang dan kulit akar tumbuhan ini dijadikan bubuk kemudian diseduh dengan air panas untuk digunakan sebagai obat diare, cacing, dan penyakit lainnya (Burkill, 1935). Berdasarkan hasil skrining fitokimia, diketahui bahwa tanaman mindi memiliki senyawa golongan flavonoid, saponin, tanin dan triterpenoid. Selain itu juga mengandung karotenoid, lipida, meliatin dan klorofil. Senyawa yang diduga memiliki aktivitas sebagai bahan insektisida adalah triterpen azadiraktin, meliantriol dan 7-trikosanol? "

"The aim of this research was to know antioxidant activity in-vitro and hepatoprotector of iridoid fraction of hedyotis corymbosa (diamond flower) in rabbit's liver induced by acetaminophen....."

"Alkohol merupakan senyawa yang paling sering disalahgunakan (abuse), dan akhirnya menimbulkan berbagai permasalahan, bukan hanya di bidang kesehatan, melainkan juga di bidang sosial dan ekonomi, di seluruh dunia. Hati merupakan salah satu organ yang paling banyak dipengaruhi oleh toksisitas etanol. Hepatotoksisitas intrinsik etanol timbul akibat oksidasi etanol oleh enzim alkohol dehidrogenase (ADH) dan sistem enzim yang mengoksidasi etanol di mikrosom (MEOS), yang terutama melibatkan CYP2E1. Metabolit toksik etanol (akibat oksidasi etanol oleh ADH dan CYP2E1), yaitu asetaldehid, serta induksi aktivitas CYP2E1 akibat pemberian etanol kronik, dapat meningkatkan stres oksidatif terutama pada mitokondria, yang merupakan organel target intoksikasi alkohol. Styes oksidatif yang mengakibatkan gangguan fungsi mitokondria, mengawali berbagai gangguan metabolik maupun aktivasi sistem makrofag hepatik, yang akhimya menuju kematian sel hati (hepatosit), balk secara nekrosis ataupun apotosis; dan dianggap memainkan peranan panting dalam patogenesis dan progresi penyakit hati alkoholik. Oleh karena itu, antioksidan dapat menjadi salah satu terapi yang potensial dalam penanganan penyakit had alkoholik di masa mendatang. Likopen, sebagai salah satu senyawa karotenoid non pro-vitamin A yang memiliki aktivitas antioksidan yang sangat kuat, secara in vide terbukti dapat mencegah sties oksidatif pada mitokondria dan apoptosis yang diinduksi oleh etanol pada kultur set HepG2 yang mengekspresikan CYP2E1. Namun demikian, sampai scat ini belum ada penelitian yang mengkonflr nasi efek protektif likopen in vivo terhadap gangguan fungsi mitokondria akibat stres oksidatif oleh pemberian etanol kronik. Penelitian ini merupakan penelitian in vivo yang menggunakan model hewan untuk mempelajari hal tersebut. Model hewan yang digunakan adalah tikus jantan (120-180 g), strain Sprague Dawley. Hewan uji dibagi ke dalam 6 kelompok @ 4 ekor. Diet standar untuk tikus yang diperoleh dari Badan POM, Jakarta, diberikan ad libitum. Untuk menimbulkan induksi gangguan fungsi mitokondria, pemberian etanol dilakukan pada tikus percobaan dilakukan selama 4 minggu, dengan dosis 1 mL etanol 25%I100 g BB. Suplementasi likopen diberikan dalam 3 dosis yang berbeda (masing-masing 25, 50 dan 100 mg/kg BB/hari) dan dimulai sejak 2 minggu sebetum pemberian etanol kronik, dan tetap dilanjutkan selama etanol diberikan. Tikus dimatikan dengan dislokasi leper, dan segera dilakukan isolasi mitokondria. Stres oksidatif dan gangguan fungsi mitokondria akibat pemberian etanol kronik pada tikus dikuantifikasi menggunakan beberapa parameter, seperti: tingkat peroksidasi lipid (kadar MDA) mitokondria dan homogenat had, kadar GSH mitokondria (mGSH), dan aktivitas beberapa enzim mitokondria, seperti suksinat dehidrogenase dan NADH-sitokrom c oksido-reduktase serta FO-Fl-ATPase. Pengukuran parameter-parameter tersebut dilakukan dengan metode spektrofotometri menggunakan cahaya visibel (kolorimetri).Mitokondria diisolasi dengan kemumian sedang (RSA SDH = 11.01). Dibandingkan dengan kelompok kontrol, pemberian etanol kronik secara bermakna meningkatkan stres oksidatif pada mitokondria, yang ditunjuklcan oleh peningkatan kadar MDA mitokondria (100%) maupun homogenat hati (55%), serta penurunan kadar mGSH (30%) dan rasio GSH/GSSG mitokondria (40%). Pemberian etanol kronik juga menyebabkan gangguan fungsi mitokondria, seperti menurunkan SA SDH mitokondria (40%), meningkatkan aktivitas NADH-sitokrom c oksido-reduktase (76%) dan meningkatkan aktivitas hidrolisis F1-ATPase (30%). Enzim NADH-sitokrom c oksido-reduktase tidak sensitif terhadap inhibitor rotenon. Pemberian rotenon hanya sedikit meningkatkan atau tidak mempengaruhi aktivitas enzim tersebut, dan tidak mengubah perbandingan aktivitas enzim anlar kelompok. Enzim FI-ATPase sens"itif terhadap inhibitor oligomisin. Pada kelompok etanol kronik, pemberian oligomisin menurunkan aktivitas enzim FO-FI-ATPase sebesar 82%. Nilai ini lebih tinggi secara bermakna dibandingkan dengan penurunan akitivitas pada kelompok kontrol (72%). Suplementasi likopen pada ketiga dosis yang diberikan mampu mengembalikan aktivitas SDH, NADH-sitokrom c reduktase, kadar MDA mitokondria dan homogenat hati, serta kadar mGSH, sampai setara dengan kelompok kontrol. Peningkatan dosis Iikopen tidak menimbulkan perbedaan berrnakna pada parameter-parameter tersebut. Namun demikian, hanya likopen dosis 100 mg/kg BB/hari yang dapat mengembalikan rasio GSH/GSSG, aktivitas hidrolisis FOFI-ATPase dan sensitivitasnya terhadap oligomisin, sampai setara dengan kelompok kontrol. Secara umum dapat disimpulkan bahwa likopen memiliki efek proteksi terhadap gangguan fungsi mitokondria hati tikus akibat pemberian etanol kronik. Namun demikian, suplementasi likopen tanpa induksi gangguan fungsi mitokondria tidak memperlihatkan manfaat yang berarti.

---

Alcohol is the most frequently abused substance worldwide, which will eventually bring about lots of health, social and economical problems. Of many other organs, alcohol exerts its toxicity mostly in the liver. Ethanol intrinsic hepatotoxidty results mainly from its oxidation by alcohol dehydrogenase (ADH) and microsomal ethanol oxidizing system (MEOS) which involves mainly CYP2E1. Acetaldehyde, a toxic metabolite of ethanol (results from its oxidation by ADH and CYP2E1), and the induction of CYP2EI enzyme due to chronic alcohol consumption will raise oxidative stress on mitochondria, the target organelle of ethanol intoxication. Oxidative stress, which results in mitochondria) dysfunction, initiates various metabolic disorders, activates hepatic macrophageal system, and contributes to enhanced cell death, either by apoptosis or necrosis. Mitochondrial oxidative stress plays a critical role in the pathogenesis and progression of alcoholic liver disease (ALD). Hence, antioxidants may be a potential therapy in the future management of ALD. To date, lycopene, a non-provitamin A carotenoid with a potent antioxidant activity, attenuated mitochondrial oxidative stress and ethanol-induced apoptosis in HepG2 cell expressing CYP2EI. Yet, there has no in vivo study been done in order to confirm the protective effect of lycopene against mitochondrial dysfunction due to chronic ethanol intake. Thus, the current in vivo study was designed to answer -at least partly- the question. The animal models used were male Sprague Dawley rats (120-180 g), which were divided into 6 groups @ 4 rats. Standard diet for rodents, produced by BPOM, Jakarta, was administered ad libitum every day. Ethanol at a concentration of 25%v/v (1 mL/100 g BW) was administered orally for 4 weeks, in order to induce mitochondrial injury. Lycopene supplementation was given orally in 3 dosage regimens, 25, 50 and 100 mg/kg BW/ day, since 2 weeks before and continued for 4 weeks during ethanol treatment. The rats were all terminated by cervical dislocation and then mitochondrial isolation was performed immediately. The ethanol-induced oxidative stress and mitochondria) injury were quantified by measuring the following parameters: degree of lipid peroxidation (mitochondria) and liver homogenate MDA levels), mitochondria) GSH level (mGSH) and the activity of some mitochondrial enzymes, such as sucdnate dehydrogenase, NADH-cytochrome c oxido-reductase, and FO-F1-ATPase. All parameters were measured by using the method of visible spectrophotometry (colorimetry).The liver mitochondria was adequately purified (RSA SDH = 11.01). Compared to the control group, chronic ethanol treatment significantly increased mitochondria) oxidative stress, as exhibited by the increased levels of mitochondria) and liver homogenate MDA (by 100% and 55%, respectively), depressed level of mGSH (by 30%) and lowered ratio of mitochondrial GSH/GSSG (by 40%). Chronic ethanol treatment also induced mitochondria) dysfunction, as measured by the reduced specific activity of mitochondria) SDH (by 40%), increased activity of NADH-cytochrome c oxido-reductase (by 76%), and increased hydrolysis activity of FO-F1-ATPase (by 30%). NADH-cytochrome c oxido-reductase was insensitive to rotenone, as addition of the inhibitor to the reaction mixture slightly increased or did not affect the enzyme activity, nor changed the ratio of its activity between groups. FO-FI-ATPase was sensitive to oligomycin. In chronic ethanol group, addition of oligomydn to the reaction mixture reduced the enzyme activity by 82%, which was significantly greater than the reduction showed by control group (72%). Lycopene supplementation was able to normalize the activity of SDH, NADH-cytochrome c oxido-reductase, the levels of mitochondrial and liver homogenate MDA and mGSH level, back to the levels of control group. Higher doses of lycopene did not provide significantly better results to those parameters. However, only the highest dose of lycopene (100 mg of /kg BW/day) could normalize mitochondria) GSH/GSSG ratio, the activity of FO-FIATPase and its sensitivity to oligomydn to the levels of control group. Generally, this study concluded that lycopene has protective effect against ethanol-induced hepatic mitochondria) injury in rats. However, without ethanol-induced mitochondrial injury, lycopene supplementation does not provide any additional benefit."

"[Kurkumin merupakan pigmen berwarna jingga kekuningan yang dapat mengalami dekomposisi struktur apabila terkena cahaya. Hal ini menyebabkan senyawa kurkumin menjadi tidak aktif. Salah satu upaya untuk mempertahankan kestabilan kurkumin ini adalah dengan penyalutan lapis tipis. Tujuan dari penelitian ini adalah membuat mikropartikel ekstrak kunyit dengan hidroksipropil metilselulosa (HPMC) menggunakan fluidized bed. Proses penyalutan dilakukan pada ekstrak kunyit 35 mesh (F2) dan 60 mesh (F3) dengan penyalut hidroksipropil metilselulosa (HPMC) 0,5%. Hasil SEM menunjukkan permukaan halus dan glossy pada formula F2 dan F3. Mikropartikel ekstrak kunyit diuji stabilitasnya di bawah pengaruh suhu; sinar matahari; sinar UV 254 nm; dan sinar lampu. Pada formula F2 diperoleh perubahan kadar berturut-turut sebesar 0,09%; 1,62%; 0,09%; dan 0,15%. Pada formula F3 diperoleh perubahan kadar berturut-turut sebesar 4,88%; 9,35%; 3,32%; dan 3,84%. Proses penyalutan ekstrak kunyit dengan hidroksipropil metilselulosa menggunakan fluidized bed belum memberikan hasil yang optimal secara fisik serta penyalutan ekstrak kunyit dengan hidroksipropil metilselulosa dapat meningkatkan kestabilan dari pengaruh suhu dan cahaya.

---

Curcumin is yellow-orange pigment. The structure of curcumin can be decomposed when exposed to light, which causes the compound of curcumin becomes inactive. To maintain the stability, curcumin has performed thin film coating. This research was intended to produce microparticles of turmeric extract coated hydroxypropyl methylcellulose by fluidized bed. The coating process is performed on curcumin extract 35 mesh (F2) and 60 mesh (F3) with 0,5% hydroxypropyl methylcellulose (HPMC) polymer. SEM results showed that formulation F2 and F3 have smooth surface and glossy. Microparticle of curcumin extract has been exposed at certain temperature condition, sunlight, UV 254 nm light, and light. F2 formulation is obtained change of assay consencutively by 0,09%; 1,62%; 0,09%; and 0,15%. F3 formulation is obtained change of assay consencutively by 4,88%; 9,35%; 3,32%; and 3,84%. Coating process of curcumin extract with hydroxyprophyl methylcellulose by fluidized bed, not provide optimal physically results yet. Coating of turmeric extract with hydroxypropyl methylcellulose could increases the stability of curcumin that affected by temperature and light exposure., Curcumin is yellow-orange pigment. The structure of curcumin can be

decomposed when exposed to light, which causes the compound of curcumin

becomes inactive. To maintain the stability, curcumin has performed thin film

coating. This research was intended to produce microparticles of turmeric extract

coated hydroxypropyl methylcellulose by fluidized bed. The coating process is

performed on curcumin extract 35 mesh (F2) and 60 mesh (F3) with 0,5%

hydroxypropyl methylcellulose (HPMC) polymer. SEM results showed that

formulation F2 and F3 have smooth surface and glossy. Microparticle of curcumin

extract has been exposed at certain temperature condition, sunlight, UV 254 nm

light, and light. F2 formulation is obtained change of assay consencutively by

0,09%; 1,62%; 0,09%; and 0,15%. F3 formulation is obtained change of assay

consencutively by 4,88%; 9,35%; 3,32%; and 3,84%. Coating process of

curcumin extract with hydroxyprophyl methylcellulose by fluidized bed, not

provide optimal physically results yet. Coating of turmeric extract with

hydroxypropyl methylcellulose could increases the stability of curcumin that

affected by temperature and light exposure.]"

"Telah dilakukan penelitian pendahuluan uji toksi.sitas21 ekstrak etanol dari 20 tanaman. yang diduga mempunyi. khasiat, menggunakan metode Meyer yang dimodifikasi.Sebagai hewan percobaan digunakan Artemia sauna Leachumur 7 han. Dosis pemeriksaan adalah 100 dan 1000 ug/ml dengan pengamatan setiap jam pada 6.. jam pertama dan 24j'axn setelah penambahan ekstrak.Hasil pengamatan menunjukkan peningkatan prosentasekematian dengan bertambahnya dosis dan lamanya waktu kontak.

---

A preliminary toxicity study was performed on 21 e -

thanolic extracts of 20 plants, which were known to be active,

using a modified Meyer's method. This study involved

exposing one week old Artemia sauna Leach to plant ex -

tracts of consentrations of 100 and 1000 ug/ml for 24 hours.

Observations were done by counting, the number of death

shrimp each hour in the first 6 hours and after 24 hours.

The percentage of death shrimp increased . with higher

extract concentration and longer length of exposure."

"ABSTRAKJengkol (Archidendron pauciflorum) merupakan tanaman yang tumbuh di AsiaTenggara, dan biji jengkol telah menjadi makanan khas di berbagai negara tersebut.Biji jengkol dipercaya memiliki sejumlah manfaat antioksidan karena adanyakandungan asam jengkol, vitamin C, polifenol dan flavonoid. Asam jengkolmerupakan senyawa dengan gugus sulfur yang dipercaya memiliki sifat antioksidan.Tujuan penelitian ini adalah menentukan efek antioksidan dari ekstrak biji jengkolterhadap stres oksidatif sel yang disebabkan oleh radikal bebas. Hidrogen peroksidadigunakan untuk menginduksi stres oksidatif pada sel darah merah domba secara invitro, diikuti dengan pengikuran aktivitas spesifik katalase. Penelitian laboratoriumeksperimental ini dilakukan pada lima perlakuan yang berbeda, di mana ekstrak bijijengkol diberikan sebelum dan sesudah induksi stres oksidatif oleh hidrogenperoxide. Hasil penelitian menunjukkan penurunan yang signifikan dalam aktivitasspesifik katalase dalam sel darah merah dengan penamahan ekstrak biji jengkol, baikdi kelompok kuratif dan preventif. Dengan demikian, penambahan ekstrak bijijengkol menurunkan aktivitas spesifik katalase, kemungkinan dikarenakan olehpembentukan senyawa II katalase. Inaktivasi enzim katalase dapat mencegahpenguraian hidrogen peroksida sebagai senyawa radikal bebas.

---

ABSTRACTJengkol is a plant that grows natively in Southeast Asia, and its seeds has become atypical food in these various countries. Jengkol beans are believed to carry antioxidantproperties due to its contents of djencolic acid, vitamin C, polyphenols andflavonoids. Djencolic acid is an organosulfur compound and is thought to haveantioxidant benefits. In this study, we aim to determine the antioxidant effects ofjengkol bean extract against cellular oxidative stress induced by free radicals.Hydrogen peroxide is used to induce oxidative stress in sheep red blood cells in vitro,followed by measurement of catalase specific activity. This laboratory experimentalstudy was conducted on five different treatments, where jengkol bean extract isadministered both before and after induction of oxidative stress by hydrogenperoxide. Results showed a significant decrease in catalase specific activity in redblood cells with added jengkol bean extract, both in the curative and preventivegroups. Thus, the addition of jengkol bean extract decreases catalase specific activityin red blood cells, possibly through formation of compound II. The inactivation ofcatalase may prevent eradication of hydrogen peroxide as a free radical."

"Tanaman obat sudah sejak lama digunakan oleh masyarakat Indonesia untuk menjaga kondisi tubuh agar tetap sehat, mencegah maupun menyembuhkan penyakit. Salah satunya adalah kulit buah manggis (Garcinia mangostana L.). Penelitian sebelumnya telah menguji aktifitas antioksidan dengan penangkapan radikal bebas 2,2-difenil-1-pikrilhidrazil. Penelitian ini bertujuan untuk menguji pengaruh dari pemberian ekstrak etanol kulit buah manggis (Garcinia mangostana L.) pada sel darah merah domba yang diberikan stres oksidatif dengan t-BHP secara in vitro, dan melindungi membran sel darah merah domba yang diberikan stress oksidatif dengan t-BHP secara in vitro (MDA). Hasil menunjukkan bahwa pemberian ekstrak etanol 50% kulit buah manggis (EEKBM) dengan konsentrasi 1,95mg/mL mampu mengatasi radikal bebas yang ditimbulkan oleh t-BHP dalam hal ini mampu mengatasi peroksidasi lipid membran SDMD oleh t-BHP, ditunjukkan dengan penurunan kadar MDA yang bermakna. EEKBM mampu meningkatkan kadar GSH pada SDMD yang diberi oksidator. EEKBM tidak menyebabkan pembentukan met-Hb, dan tidak berperan dalam menghambat pembentukan met-Hb. Disimpulkan bahwa EEKBM mampu mengatasi peroksidasi lipid.

---

Medicinal plants have long been used by the people of Indonesia to maintain the condition of their body to stay healthy, prevent or cure any disease. The one is the pericarp of the mangosteen fruit (Garcinia mangostana L.). Previous studies have tested the antioxidant activity 2,2-diphenyl-1-pikrilhidrazil. The question is whether this garcinia can prevent oxidative stress in red blood cells.

This study aimed to examine the effect of ethanol extract of mangosteen pericarp (Garcinia mangostana L.) to the red blood cells of sheep (SDMD), that oxidative stress is given by t-BHP in vitro, and it can protects the sheep red blood cell membranes from oxidative stress is given by t-BHP in vitro (MDA).

The results showed that given of 50% ethanol extract of mangosteen pericarp (EEKBM) with a concentration of 1.95 mg / mL able to reduce the free radicals generated by t-BHP and in this case it was able to overcome lipid peroxidation of SDMD membrane by t-BHP, indicated by the decreased levels of MDA. EEKBM can increase levels of GSH in SDMD that given the oxidant. EEKBM not lead the formation of metHb, and did not play a role in inhibiting the formation of met-Hb. It is concluded that EEKBM is able to reduce the lipid peroxidation."