Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Agregasi trombosit perlu diwaspadai karena dapat menimbulkan resikoserangan jantung dan stroke. Agregasi trombosit merupakan peristiwa ..penempelan trombosit satu dengan yang lainnya sehingga menimbulkangumpalan.Obat-obatan untuk mengatasi agregasi trombosittelah banyak tersedia dipasaran tetapi beberapa di antaranya masih berharga cukup mahal. Selain ituada efek samping cukup serius yang dapat ditimbulkan. Oleh karena itu, perludikembangkan alternatif lain obat-obatan anti agregasi trombosit. Salah satunyayang berasal dari bahan alam. Telah diteliti adanya aktiv,itas anti agregasitrombosit dari beberapa tanaman yang diperkirakan mampu menghambatagregasi trombosit.Penelitian dilakukan terhadap 10 macam tanaman yang diketahuiberkhasiat obat yaitu : kucai, bawang lokio, daun salam, kumis kucing,temulawak, seledri, tapak dara, daun dewa, cincau, dan kemangi dengan terlebih dahulu membuat ekstrak etanol dari tanaman4anaman tersebut. Selain itudigunakan pula Platelet Rich Plasma (PRP) yang didapat dari darah kelinci. Bilasuatu:pengi_nd"Yksi .. ditambahkan ke PRP maka PRP akan mengendap akibatagr,egasj trombosit. Proses agregasi ini kemudian coba dihambat denganpemberjan ~kstrak tanaman. Untuk melihat proses ini digunakan suatu alat yangdisebut agregometer. Dari pengukuran diketahui ada 5 tanaman yangmemberikan aktivitas anti agregasi trombosit yaitu kucai, bawang lokio, seledri,tapak dara dan cincau. Dari 5 tanaman tersebut cincau -ternyata memberikanaktivitas yang paling baik dibandingkan dengan aspirin. Tanaman tersebutkemudian difraksinasi dengan kromatografi kolom untuk kemudian diuji kembaliaktivitasnya . Dari hasil uji aktivitas diketahui bahwa 5 dari 7 fraksi yang diujimenunjukkan adanya aktivitas anti agregasi trombosit"

"Produksi berlebih dan kurangnya ekskresi asam urat dalam tubuh dapat menyebabkan hiperurisemia. Xantin oksidase merupakan enzim yang berperan dalam mengkatalisis oksidasi hipoxantin dan xantin menjadi asam urat.Tujuan penelitian ini untuk mengetahui tanaman obat yang memiliki aktivitas penghambatan enzim xantin oksidase serta identifikasi golongan kandungan kimianya. Metode yang digunakan menguji aktivitas penghambatan enzim xantin oksidase adalah Continous Spectrophotometric Rate Determination. Serbuk simplisia diekstrak dengan cara refluks menggunakan pelarut etanol 80%. Dengan uji aktivitas penghambatan enzim xantin oksidase didapatkan ekstrak yang aktif yaitu ekstrak akar sidaguri (Sida rhombifolia), ekstrak kulit batang nyamplung (Callophylum inophyllum), dan ekstrak daun gandarusa (Justicia gendarussa) yang mempunyai nilai IC50 berturut-turut 1622 ppm, 2832 ppm, dan 5824, 49 ppm. Dari hasil uji kinetika enzim diketahui bahwa ekstrak akar sidaguri mempunyai aktivitas penghambatan kompetitif. Identifikasi kimia pada ekstrak sidaguri menunjukkan adanya alkaloid, flavonoid, tanin, dan saponin. Pada ekstrak kulit batang nyamplung mengandung flavonoid, tanin, dan saponin, sedangkan pada ekstrak daun gandarusa menunjukkan adanya alkaloid, flavonoid, tanin, saponin, dan antrakuinon.

---

Overproduction and excessive excretion of uric acid in the body can cause hyperuricemia. Xanthine oxidase is an enzyme that plays a role in catalyzing the oxidation hypoxanthine and xanthine into uric acid. The purpose of this study is to find medicinal plants which have inhibited the enzyme xanthine oxidase activity and identification the chemical contain. The method used to test the inhibitory activity of the enzyme xanthine oxidase is a Continous Spectrophotometric Rate Determination. The simplisia powder was extracted by reflux using 80% ethanol solvent. By testing the enzyme xanthine oxidase inhibitory activity obtained an active extract, that is sidaguri (Sida rhombifolia) root extract, nyamplung (Calophyllum inophyllum) bark extract, and gandarusa (Justicia gendarussa) leaf extract with IC50 values 1622 ppm, 2832 ppm, and 5824,49 ppm. The kinetics results are known to sidaguri root extract have a competitive inhibitory activity. Chemical identification in sidaguri root extract is showed alkaloids, flavonoids, tannins, and saponins. Nyamplung bark extract is contain flavonoids, tannins, and saponins, while gandarusa leaf extract showed alkaloids, flavonoids, tannins, saponins, and anthraquinone."

"Diabetes melitus (DM) merupakan gangguan metabolisme yang ditandai dengan hiperglikemia dan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein. Penderita DM di dunia terus meningkat seiring dengan perkembangan populasi. Berawal dari kondisi ini, upaya pencarian sumber-sumber pengobatan DM selalu dilakukan. Salah satu terapi yang digunakan dalam mengobati DM adalah agen penghambat α-glukosidase. α-Glukosidase merupakan enzim yang dapat memecah karbohidrat kompleks menjadi gula sederhana. Penghambatan enzim ini dapat memperlambat pencernaan karbohidrat sehingga menunda absorpsi glukosa. Tujuan penelitian ini untuk mengidentifikasi kandungan golongan senyawa dan menguji kemampuan dalam menghambat aktivitas α-glukosidase pada ekstrak etanol dari beberapa tanaman yang digunakan sebagai obat antidiabetes. Uji penghambatan aktivitas α-glukosidase dilakukan dengan metode spektrofotometri. Serbuk simplisia diekstrak dengan cara refluks menggunakan etanol 80%. Berdasarkan uji penghambatan aktivitas α-glukosidase, semua ekstrak tanaman dapat menghambat aktivitas α-glukosidase. Tiga ekstrak paling aktif adalah ekstrak kulit batang Ceiba pentandra (L.) Gaetern, ekstrak akar Saccharum officinarum, dan ekstrak kulit batang Persea americana Mill. dengan nilai IC50 berturut-turut, 5,16 ppm; 10,35 ppm; dan 10,83 ppm. Ketiganya mengandung glikosida, tanin, dan saponin. Berdasarkan uji kinetika penghambatan enzim diketahui bahwa ekstrak kulit batang randu memiliki aktivitas penghambatan kompetitif.

---

Diabetes mellitus (DM) is a group of metabolic disorders characterized by hyperglicemia and associated with abnormalities in carbohydrate, fat, and protein metabolism. Patients with DM in the world continues to increase along with population growth. Starting from this condition, the search for sources of DM treatment was always performed. One therapy used in treating DM is α-glucosidase inhibitor. α-Glucosidase is an enzyme that can break down complex carbohydrate into simple sugar. Inhibiton of this enzyme can retard the rate of carbohydrate digestion resulting in a delay in glucose absorption.

The purpose of this study was to identify the content of chemical compound and to test the α-glucosidase inhibitory activity in ethanolic extracts of some plants used as antidiabetic. α-Glucosidase inhibitory activity test carried out by spectrophotometric method. The simplisia powder was extracted by reflux using 80% ethanol.

Based on α-glucosidase inhibitory activity test, all the plant extracts were active in inhibiting α-glucosidase. The three most active extracts were Ceiba pentandra (L.) Gaetern bark extract, Saccharum officinarum root extract, and Persea americana Mill. bark extract with IC50 of 5.16 ppm; 10.35 ppm; and 10.83 ppm, respectively. They were contain glycoside, tannin, and saponin. From the test results of the kinetics of inhibition of the enzyme is known that the bark extract of randu have competitive inhibitory activity."

"Diabetes melitus ditandai dengan kadar gula darah yang melebihi normal (hiperglikemia) sebagai akibat dari tubuh yang kekurangan insulin relatif maupun absolut. Enzim α-glukosidase menghidrolisis karbohidrat menjadi glukosa. Pada pasien diabetes, penghambatan terhadap enzim α-glukosidase menyebabkan peghambatan terhadap absorbsi glukosa dan menurunkan hiperglikemia.Tujuan penelitian ini untuk mengetahui aktivitas penghambatan enzim α-glukosidase dari beberapa tanaman obat yang digunakan di Indonesia. Serbuk simplisia diekstrak dengan cara refluks menggunakan pelarut etanol 80%. Aktivitas penghambatan enzim α-glukosidase dilakukan dengan mengukur serapannya secara spektrofotometri. Akarbose digunakan sebagai standar. Penghambatan enzim α-glukosidase paling besar ditunjukkan pada ekstrak biji Swietenia mahagoni dengan nilai IC50 7,03 ppm diikuti oleh ekstrak daun Anacardium occidentale, biji Luffa cylindrical, umbi Dioscorea hispida, daun Blumea balsamifera, daun Catharanthus roseus, Allium cepa, daun Physalis angulata, herba Ocinum americanum dan daun Tectona grandis dengan nilai IC50 9,11 ppm; 17,46 ppm; 26,05 ppm; 28,01 ppm; 36,08 ppm; 50,58 ppm; 55,89 ppm; 80,78 ppm; dan 87,38 ppm. Ekstrak biji Swietenia mahagoni menunjukkan aktivitas penghambatan kompetitif. Hasil penapisan fitokimia menunjukkan semua ekstrak mengandung saponin dan glikosida.

---

Diabetes mellitus is characterized by exceed blood sugar level to normal (hyperglycemia) caused by a relative or absolute deficiency in insulin. α-Glucosidase hydrolyzes carbohydrates into glucose. In diabetic patients, inhibition of this enzymes causes the restraint of glucose absorption and decreases the postprandial hyperglycemia.The purpose of this research was to evaluate the inhibitory activity of α-glucosidase in some medicinal plants used as antidiabetic in Indonesia. Crude drug powder was extracted by reflux using 80% ethanol. Inhibitory activity of α-glucosidase was evaluated by measuring the absorbance with spectrophotometry. Acarbose used as a standard. The biggest inhibitory activity of α-glucosidase demonstrated in Swietenia mahagoni seed extract with IC50 value of 7.03 ppm followed by Anacardium occidentale leaf, Luffa cylindrical seed, Dioscorea hispida root, Blumea balsamifera leaf, Catharanthus roseus leaf, Allium cepa, Physalis angulata leaf, Ocinum americanum leaf, and Tectona grandis leaf extracts with IC50 value of 9.11 ppm, 17.46 ppm, 26.05 ppm, 28.01 ppm, 36.08 ppm, 50.58 ppm, 55.89 ppm, 80.78 ppm, and 87.38 ppm. Swietenia mahagoni seed extract shown to be a competitive inhibitor. The result of phytochemical screening showed that all of the extracts contain saponin and glycoside."

"Penelitian ini dilakukan dengan tujuan untuk mengetahui apakah ekstrak kering P. niruri mempunyai efek menghambat agregasi trombosit secara in vitro dan in vivo pada orang sehat. Parameter penilaian adalah adanya perubahan nilai agregasi trombosit (% maksimal) dan besar hambatan (%). Sebelum penelitian dilakukan uji validasi yang meliputi uji ketelitian (within-run), penentuan bahan pelarut, uji validasi metoda in vitro, penetapan kadar P. niruri, penentuan waktu inkubasi, dan variasi pemeriksaan agregasi trombosit hari ke hari (intra individu). Pemeriksaan agregasi trombosit dilakukan dengan menggunakan agregator Adenosin difosfat (ADP) dengan kadar akhir Id Kmolll dan alat Platelet Aggregation Chromogenic Kinetic System-4 (PACKS-4). Prinsip pemeriksaan menggunakan alat tersebut yaitu mengukur persentase perubahan intensitas transmisi cahaya yang dapat melewati plasma (PRP) setelah terjadinya agregasi trombosit. Pada penelitian in vitro, dilakukan inkubasi platelets-rich plasma (PRP) dengan larutan ekstrak kering P. niruri dalam 3 kadar selama 5 menit. Air suling ditentukan sebagai pelarut dan kadar ekstrak keying P. niruri ditetapkan 1.5, 3, dan 6 mg/mi. Pada studi in vivo digunakan desain penelitian paralel menyilang, tersamar ganda, acak dengan pembanding plasebo. Pada minggu pertama diberikan ekstrak kering P. niruri dengan dosis 300 mg atau piasebo, diminum sekali sehari selama 7 hari berturut-turut. Setelah periode bebas obat 14 hari, diberikan perlakuan sebaliknya dari perlakuan pertama. Pengukuran agregasi trambosit dilakukan pada awal dan akhir masa minum obat, kemudian ditentukan perubahannya. Penelitian ini mengikutsertakan 5 sukarelawan sehat untuk penelitian in vitro dan 16 orang sukarefawan sehat untuk in vivo. Subyek penelitian tidak minum obat selama 2 minggu terakhir. Analisis statistik penelitian in vitro dilakukan dengan menggunakan ANOVA satu arah, dan untuk in vivo digunakan paired Nest. Perbedaan dianggap bermakna bila diperoleh nilai p c 0,05.Dari hasil uji ketelitian didapatkan nilai koefisien variasi 1,35 %. Dari penelitian in vitro didapatkan besar hambatan (%) agregasi trombosit oleh P. niruri pada kadar larutan P. niruri 0, 1.5, 3, dan 6 mg/ml berturut-turut adalah 0, 0, 3 dan 14% (p = 0.33). Dari penelitian in vivo didapatkan rerata nilai agregasi maksimal sebelum pemberian P. niruri 89.9% dan sesudah pemberian P. niruri adalah 86.9%, dengan nilai hambatan oleh P. niruri sebesar 3%. Rerata (Li- SD) perbedaan nilai agregasi maksimal sebelum dan sesudah pemberian plasebo serta sebelum dan sesudah pemberian P. niruri masing-masing adalah 4.6 (± 17.3)% dan 2.9 (±7.5)% (p= 0.194). Selama penelitian in vivo dicatat adanya keluhan : pusing 4 orang, mengantuk 1 orang dan sering buang air kecil 1 orang pada subyek yang mendapat ekstrak kering P. niruri, serta 1 orang pusing dan 1 orang mengantuk pada subyek yang mendapat piasebo. Dari penelitian ini disimpulkan bahwa pada penelitian in vivo, larutan ekstrak kering P. niruri dalam air sampai dengan kadar 6 mg/ml tidak mempunyai efek menghambat terhadap agregasi trombosit PRP orang sehat, dan pada penelitian in vivo ekstrak kering P. niruri 300 mg, sekali sehari, yang diberikan selama 7 hari berturut-turut juga tidak mempunyai efek hambatan terhadap agregasi trombosit orang sehat.

---

This research was conducted to find out whether dry extract of P. Niruri was effective to inhibit platelet aggregation, in vitro and in viva, on healthy human subjects. Parameter of examination was a change in value (% maximal) of platelet aggregation and extends of inhibition (%). For preliminary study, several validation tests were conducted which included precision test (within-run), determining the solvent material, validation test of in vitro method, determining the concentration of P. niruri, determining the incubation time and daily variation of examination of the platelet aggregation (intra-individual). Examination of the platelet aggregation was conducted by using Adenosin Diphosphate (ADP) as aggregating agent with final concentration 10 pmol/l and equipment Platelet Aggregation Chromogenic Kinetic System-4 (PACKS-4). The principle of the test is to measure the percentage of change of the intensity of the light that is able to pass through the platelets-rich plasma (PRP) after the occurrence of the platelet aggregation. On in vitro research PRP was conducted using the solution of dry extract P. niruri in 3 different concentrations for 5 minutes. Distilled water was chosen as the solvent for P. niruri extract and the concentrations prepared were 1.5, 3, and 6 mg/ml. On in vivo study, a randomized, crossover, parallel, double-blind, and placebo-controlled design was applied. in first week, 300 mg of P. niruri extract or placebo was given daily to the subjects for 7 days. After 14 days of wash out period, the procedure was repeated by giving alternative agent to the subjects. Measurement of platelet aggregation was done at the beginning and at the end of the each treatment period. This research involved 5 and 16 normal human subjects, for in vitro and in vivo studies, respectively and not on any drugs therapy for the last two weeks. Statistical test for in vitro study was ANOVA one way, and paired t-test was used for in vivo study. A difference was considered significant if p value < 0.05.

The coefficient of variation for the recovery test was 1.35%. In in vitro study, inhibition of platelet aggregation (%) by P. niruri of 0, 1.5, 3, and 6 mglml were 0, 0, 3 and 14%, respectively (p = 0.33). From in vivo study, mean maximum aggregation value before and after giving P. niruri were 89.9% and 86.9%, respectively, therefore the inhibition by P. niruri was 3%. Mean (SD) change of maximum aggregation value before and after giving placebo and before and after giving P. niruri were 4.6(±17.3%) and 2.9(t7.5%) (p = 0.194). During in vivo study, several adverse events in subjects given dry extract P. niruri were recorded: 4 persons had headache, 1 had drowsiness and 1 had frequent urination, while in subjects given placebo: 2 persons had headache and ; had drowsiness. From this in vitro study, it is concluded that up to the concentration of 6 mg/ml, dry % tract P. niruri solvent in water does not inhibit platelet aggregation activity and in in vivo study, dry extract P. niruri 300 mg, once a day for 7 days continuously, also does not affect platelet aggregation activity in healthy human subjects."

"Latar Belakang COVID-19 ditetapkan sebagai pandemi sejak tahun 2020. Berbagai terapi telah dikembangkan akan tetapi terdapat laporan kejadian trombosis pasca COVID-19. Diduga salah satu mekanisme yang berperan adalah aktivasi trombosit oleh antibodi.Hal tersebut dikemukakan akibat adanya temuan manifestasi mirip Heparin-Inducued Thrombocytopenia (HIT) pada COVID-19. HIT terjadi akibat adanya antibodi antiPF4/heparin yang berikatan dengan reseptor FcIIR di trombosit. Terdapat banyak penanda aktivasi trombosit, salah satunya P-selektin.Tujuan. Mengetahui perbedaan rerata kadar antiPF4, P-selektin serum, serta agregasi trombosit antar derajat COVID-19.Metode. Penelitian ini menggunakan sampel penelitian sebelumnya Hubungan Kadar 25-Hydroxy Vitamin D dengan Luaran Pasien Terkonfirmasi COVID-19 di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM) dan Rumah Sakit Wisma Atlit pada Oktober 2021 sampai Januari 2022. Sampel serum tersebut disimpan di lab RSCM Kencana dan dilakukan simple random sampling. Pemeriksaan kadar P-selektin dan antiPF4 dilakukan dengan metode ELISA di Lab Diagnos, sedangkan agregasi trombosit pasca paparan serum di Lab RSCM.Hasil. Dilakukan analisis pada 160 sampel. Berdasarkan severitas terdapat 21 orang termasuk COVID-19 berat/kritis dan sisanya ringan/sedang. Komorbiditas, penyakit jantung, ginjal kronik, DM tipe 2, dan serebrovaskular secara bermakna lebih banyak pada kelompok berat kritis. Kadar P-selektin secara bermakna lebih tinggi pada kelompok berat kritis (median 43791,79 vs. 39112,3 pg/ml). Selain itu juga didapatkan agregasi yang lebih tinggi pada kelompok berat-kritis dengan agonis ADP 10 dan 5 uM (median masing-masing 32,8 vs 13,8 dan 28,5 vs 11,1 persen). Tidak terdapat perbedaan bermakna antiPF4 antar derajat COVID-19.Kesimpulan. Terdapat perbedaan bermakna kadar P-selektin dan agregasi trombosit antar derajat COVID-19.

---

Background. COVID-19 became pandemic since 2020. While its treatment was being developed there were reports of thromboses event after COVID-19. One mechanism suggested was platelet activation due to antibody because of observation similar manifestation with heparin-induced thrombocytopenia in COVID-19. Main culprit of HIT is antibody to PF4/heparin. Which bind FcIIR receptor in thrombocyte, leading to its activation. There are many markers of thrombocyte activation, one of them is P-selectin.

Objectives. Determine the mean difference of P selectin and antiPF4 levels in serum and thrombocyte aggregation between COVID-19 severity.

Methods. This study uses samples already taken before, in Association of 25-Hydroxy-Vitamin D Levels with Outcome of COVID-19 Patients research from October 2021 to January 2022. Serum was stored in -20 C degrees in RSCM Laboratory. We planned to

do a simple random sampling. P-selectin and antiPF4 measured with ELISA in Diagnos Laboratory. Thrombocyte aggregation was measured by Light Transmission Aggregometry in RSCM.

Results. A total of 160 subjects analyzed 21 of them had severe/critical COVID-19. Comorbidities, heart disease, diabetes type 2, cerebrovascular disease were significantly higher in severe/critical disease. The median of P-selectin is significantly higher in severe covid (43791,79 vs. 39112,3 pg/ml). As aggregometry we find significantly higher

aggregation in severe disease with 10 and 5 uM ADP agonist. There is no difference of antiPF4 levels between groups.

Conclusion. There is a significant difference in P-selectin level and maximal aggregation between severe and non-severe COVID-19."

"Asam arakidonat mengalami metabolisme menjadi dua alur dalam tubuh, yakni oleh siklooksigenase dan lipoksigenase. Pada jalur lipoksigenase, melalui enzim 12-lipoksigenase akan membebaskan leukotrien dan berbagai substansi seperti 12-HPETE, 12-HETE dan sebagainya yang berperan penting sebagai mediator inflamasi. Berbagai macam jenis tanaman obat tentunya memiliki kandungan berkhasiat untuk menghambat mekanisme inflamasi dari enzim 12-lipoksigenase. Kurkumin, baikalin, epigalokatekin merupakan sebagian dari banyak senyawa yang dapat menghambat kerja enzim tersebut. Dengan metode penambatan molekuler secara in silico, penelitian ini diharapkan mampu melakukan screening terhadap aktivitas senyawa aktif yang terkandung dalam tanaman obat Indonesia. Melalui program komputasi AutoDock4, dapat diketahui aktivitas antara ligan yang merupakan senyawa aktif tanaman obat dengan 12-lipoksigenase sebagai protein targetnya. Hasil penambatan molekuler senyawa aktif tanaman obat menunjukkan bahwa His 360, His 365, dan His 540 berperan penting dalam daerah pengikatan subtrat pada enzim 12-LOX, dan adanya ikatan hidrogen yang bertanggungjawab pada aktivitas penghambatan enzim tersebut.

---

Arachidonic acid is metabolized by 12-LOX to 12(S)-hydroxyeicosatetraenoic acid [12(S)-HETE], and this biologically active metabolite is involved in inflammation. Different types of medicinal plant certainly contain some of the active substances to prevent mechanism of inflammation by enzyme 12- lipoxygenase (12-LOX). Curcumin, baicalein, epigallocatechin are some part of many compounds that can inhibit the enzyme work. With the docking methods through in sillico, this research is expected to make a screening of the active compound activity in the medicinal plants of Indonesia. AutoDock4 program with the docking simulation tools, can be utilized to study interaction between ligand from various active compound in medicinal plant with a 12-lipoxygenase as a protein target. The result of molecular docking of the active compound in medicinal plant shows that His 360, His 365, and His 540 plays an important role for substrates binding in 12-LOX enzyme, and also there are hydrogen bonds that responsible for the inhibition in 12-LOX."