Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Transfusi trombosit merupakan tindakan yang dapat menurunkan insiden komplikasi hemoragik pada pasien anemia aplastik. Pasien anemia aplastik memiliki risiko terhadap PTR. PTR dapat terjadi akibat adanya inkompatibilitas transfusi trombosit oleh HPA 1-6 dan 15. Frekuensi alel a dan b pada HPA-3 dan HPA-15 memiliki jumlah yang hampir sama besar, sehingga kedua alel tersebut kemungkinan besar berperan dalam kasus aloimunisasi. Pelayanan transfusi trombosit di Indonesia belum memperhatikan kompatibilitas HPA antara donor dan resipien. Penelitian ini dilakukan untuk menganalisis genotipe HPA-1 hingga HPA-6 dan HPA-15 serta antibodi anti-HPA-3 dan HPA-15 pasien anemia aplastik yang mendapat multitransfusi trombosit. Deteksi alloantibodi HPA dilakukan dengan metode whole platelet ELISA. Hasil positif, dilanjutkan dengan pemeriksaan antibodi anti-trombosit spesifik (anti-β2-mikroglobulin, anti GPIIb/IIIa, dan anti-CD109) dengan metode MAIPA. Genotyping HPA-1 hingga HPA-6 dan HPA-15 dilakukan dengan metode PCR-SSP. HPA-3 dan HPA-15 memiliki frekuensi dengan nilai hampir sama besar pada alel a dan b. Terdapat 17 sampel (58,6%) dari total 29 sampel memiliki antibodi anti trombosit. Dari 17 sampel tersebut, 7 sampel positif terhadap antibodi monoklonal β-2 mikroglobulin (HLA kelas I), 2 sampel positif terhadap antibodi monoklonal GP IIb/IIIa (HPA-3) dan 1 sampel positif terhadap antibodi monoklonal CD109 (HPA-15). Alloimunisasi telah terjadi pada sebagian besar pasien anemia aplastik. Oleh karena itu, pemeriksaan kecocokan antigen HLA kelas I, HPA-3 dan HPA-15 pada pasien anemia aplastik dengan transfusi trombosit berulang perlu dilakukan untuk mengurangi kemungkinan terjadinya aloimunisasi.

---

Platelet transfusion is an act that can reduce the incidence of hemorrhagic complications in patients with aplastic anemia. Aplastic anemia patients have a risk to PTR. PTR can occur due to incompatibility of HPA1-6 and 15. The frequency of allele a and b on the HPA-3 and HPA-15 has a number that is almost as large, so that these two alleles are likely to play a role in the case alloimunization. Platelet transfusion service in Indonesia have not notice compatibility HPA alleles between donor and recipient. This study was conducted to analyze genotype HPA-1 to 6 and HPA-15 also HPA-3 and HPA-15 antibody in platelet transfusions in patients with aplastic anemia who received recurrent platelet transfusion. HPA alloantibody detection was conducted using whole patelet ELISA method. The positive results, followed by specific detection of anti platelet antibodies (anti-β2-microglobulin, anti GPIIb/IIIa, and anti-CD109) with MAIPA method. HPA-3 and HPA-15 have almost the same frequency with great value on the allele a and b. There are 17 samples (58,6%) from a total of 29 samples have anti-platelet antibodies. From the 17 samples, 7 samples positive for monoclonal antibody β-2 microglobulin (HLA Class I), 2 samples positive for monoclonal antibody GP IIb/IIIa (HPA-3) and 1 sample positive for monoclonal antibody CD109 (HPA-15). Alloimunization has occurred in the majority of patients with aplastic anemia. Therefore, compatibility checks of HLA class I, HPA-3 and HPA-15 in patiens with aplastic anemia with recurrent platelet transfusion needs to be done to reduce the occurrence of possible alloimunization."

"Latar Belakang: Inkompatibilitas human platelet antigen (HPA) fetomaternal terjadi karena keberadaan antigen pada membran trombosit yang diekspresikan oleh fetus, namun maternal tidak mengekspresikan antigen tersebut. Human platelet antigen yang tidak serasi antara fetus dan maternal dapat memicu respon imun pada masa kehamilan, dan menghasilkan aloantibodi anti-trombosit yang dapat menghancurkan trombosit fetus sehingga mengakibatkan terjadinya trombositopenia pada fetus dan neonatus yang dikenal sebagai fetal/ neonatal alloimmune thrombocytopenia (FNAIT). Deteksi HPA belum dilakukan di Indonesia, sehingga tidak diketahui antigen yang terdapat pada trombosit. Hal ini memungkinkan terjadinya kasus FNAIT dengan salah satu tanda yang dapat dikenali melalui gejala klinis pada neonatus yaitu neonatus mengalami trombositopenia. Tujuan: Mengetahui penyebab imun terjadinya trombositopenia pada neonatus sebagai salah satu upaya dalam memberikan tata laksana yang tepat dan optimal. Metode: Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif observasional dengan desain penelitian potong lintang. Subyek pada penelitian ini adalah neonatus dengan trombositopenia sesuai kriteria penelitian. Sampel yang terkumpul dilakukan skrining dan hasil skrining yang menunjukkan keberadaan antibodi trombosit, kemudian dilakukan identifikasi antibodi anti-HPA-3.Hasil dan Diskusi: Hasil skrining pada 30 sampel didapatkan 3 neonatus positif antibodi trombosit, 2 borderline dan 25 negatif antibodi trombosit. Identifikasi antibodi anti-HPA-3 dilakukan pada lima sampel, menunjukkan ke lima sampel negatif terhadap antibodi anti-HPA-3. Skrining antibodi juga dilakukan pada 5 ibu neonatus yang terdeteksi antibodi trombosit dan ke lima nya negatif antibodi trombosit. Terdapat beberapa kemungkinan hasil negatif pada identifikasi antibodi anti-HPA, diantaranya antibodi anti-HPA yang spesifik terhadap glikoprotein lain di membran trombosit atau spesifik HPA lain. Diperlukan penelitian lebih lanjut dalam pembuktian kemungkinan tersebut. Simpulan: Berdasarkan hasil skrining ditemukan lima sampel terdapat antibodi anti-trombosit pada neonatus dengan trombositopenia, namun setelah dilakukan identifikasi pada lima sampel tidak satupun ditemukan antibodi anti-HPA-3. Hasil skrining kelima ibu negatif antibodi anti-trombosit, menunjukkan antibodi trombosit pada neonatus dengan trombositopenia bukan aloantibodi yang berasal dari ibu.

---

Background: Incompatibility human platelet antigen (HPA) fetomaternal occurs due to the presence of antigens on the platelet membrane expressed by the fetus, but maternal does not express these antigens. Human platelet antigen that is mismatched between the fetus and the maternal can trigger an immune response during pregnancy and produce anti-platelet alloantibodies that can destroy fetal platelets resulting in thrombocytopenia in the fetus and neonate, known as fetal/neonatal alloimmune thrombocytopenia (FNAIT). Human platelet antigen detection has not been carried out in Indonesia, so there is no known antigen on the platelets. This allows the occurrence of FNAIT cases with one of the signs that can be recognized through clinical symptoms in neonates, namely neonates experiencing thrombocytopenia. Aim: Knowing the causes of immunity to neonatal thrombocytopenia is one of the efforts to provide proper and optimal management.

Methods: This research is descriptive observational study with a cross sectional design. The subject in this study were neonates with thrombocytopenia according to the study criteria. The collected sample is screened for the presence of platelet antibodies, then identification of anti-HPA-3 antibodies.

Result: Screening in 30 samples showed that 3 neonates were positive for platelet antibodies, 2 borderline and 25 were negative for platelet antibodies. Anti-HPA-3 antibody identification was performed in five samples, indicating that all five samples were negative for anti-HPA-3 antibodies. There are several possible negative results on the identification of anti-HPA-3 antibodies, including anti-HPA antibodies that are specific to other glycoproteins on the platelet membrane or the present of platelet antibodies due to specific to other HPA. Further research is needed to prove this possibility.

Conclution: Based on the screening result, five samples were found to have platelet antibodies in neonates with thrombocytopenia, after identification none of them were found to be specific anti-HPA-3 antibodies. Screening result of five maternal were negative platelet antibodies, it means platelet antibodies in neonates with thrombocytopenia are not alloantibodies of maternal origin."

"Resipien yang mendapat transfusi berulang berisiko membentuk aloantibodi anti-HLA Kelas I karena masih adanya leukosit dalam komponen darah dan upaya pengurangan jumlah leukosit tersebut dengan filter atau radiasi belum merata tersedia di Indonesia. Antibodi anti-HLA Kelas I dapat bereaksi dengan trombosit donor pada transfusi berikutnya menyebabkan platelet refractoriness. Untuk mencegah terjadinya platelet refractoriness, pasien harus mendapat trombosit yang HLA-match atau antigen negative cell, namun belum memungkinkan karena keterbatasan jumlah donor darah yang telah diketahui antigen HLA Kelas I. Untuk itu, dilakukan pemilihan trombosit donor yang memiliki CREG HLA Kelas I yang sama dengan resipien dan selanjutnya dipastikan bahwa inkompatibilitas trombosit tidak terjadi dengan uji silang serasi trombosit pre-transfusi.Dua puluh delapan sampel pasien anemia aplastik yang mendapat transfusi berulang dilakukan skrining antibodi trombosit dengan metode whole-platelet ELISA dan dilanjutkan dengan identifikasi antibodi trombosit dengan metode MAIPA (Monoclonal Antibody Immobilization Platelet Antigen). Sampel yang terdeteksi antibodi HLA Kelas I dianalisis genotip HLA-A dan HLA-B dan dilakukan uji silang serasi dengan trombosit donor yang dipilih berdasarkan kelompok alel CREG HLA.Dari hasil skrining antibodi, terdeteksi 8 dari 28 sampel terdapat antibodi anti-trombosit. Tujuh dari 8 sampel tersebut atau 7 dari keseluruhan sampel (25%) yang memiliki antibodi HLA Kelas I. Trombosit donor yang CREG HLA Kelas I nya sama dengan resipien cocok berdasarkan hasil uji silang serasi trombosit pre-transfusi dan sebaliknya trombosit donor yang CREG HLA Kelas I nya tidak sama dengan resipien dapat menghasilkan ketidakcocokan atau inkompatibilitas pada uji silang serasi trombosit pre-transfusi. Terdapat antibodi HLA Kelas I pada 25% penderita anemia aplastik yang mendapat transfusi berulang. Dengan melakukan pemilihan trombosit yang berasal dari kelompok CREG HLA Kelas I yang sama antara donor dengan pasien maka didapatkan hasil uji silang serasi yang cocok. Studi ini sebaiknya dilanjutkan untuk melihat respon transfusi trombosit pasien yang medapat trombosit yang cocok ini.

---

Allo-immunization risk to HLA class I antigen is very high in multi-transfusion patients because leukocyte contamination in blood components and At next transfusion, the patients could have platelet refractoriness due to HLA antigen and alloantibody reaction. To avoid platelet refractoriness, he should be transfused with HLA-match platelet or HLA negative-cell but the blood centre doesn`t have enough donors who have been HLA class I typed. Therefore, in this study we want to know whether donor`s platelet with the same CREG HLA class I with patients is compatible.Whole-platelet ELISA for platelet antibody screening was conducted on 28 samples of Aplastic Anemia patients from Hematology-Oncology Clinic of Cipto Mangunkusumo Hospital. We identify the samples with MAIPA (Monoclonal Antibody Immobilization Platelet Antigen). Positive sample were amplified using PCR-ssp method to analyze the genotype of HLA class I. We also analyze the platelet cross-match.With ELISA method we found 8 of 28 samples have platelet antibody. Seven of those positive samples or 7 of all samples (25%) have HLA class I antibodies. From platelet crossmatch, we found that if CREG HLA Class I between donor and patient are same, the result is compatible. 25% of aplastic anemia who received blood transfusion routinely have antibody to HLA class I. With selected platelet based on the same CREG between donor and patient, we can provide compatible platelet to those patients. But this compatible platelet must be evaluated in patients."

"Human platelet antigen (HPA) merupakan salah satu antigen yang berpengaruh dalam keberhasilan transfusi trombosit, selain human leukocyte antigen (HLA). Ketidakcocokkan HPA akan menyebabkan platelet transfusion refractoriness (PTR). Berdasarkan penelitian sebelumnya, diketahui bahwa HPA alel 1, 2, 3, 4, 5, 6, dan 15 sering dikaitkan dengan proses terjadinya PTR. Penelitian bertujuan untuk mengetahui frekuensi gen pada HPA alel 1, 2, 3, 4, 5, 6, dan 15 pada populasi Indonesia dan membuat panel data HPA alel 1, 2, 3, 4, 5, 6, dan 15 dari donor, khususnya donor lestari, untuk peningkatan pelayanan transfusi trombosit di Indonesia. Genotyping dilakukan dengan menggunakan metode polymerase chain reaction- sequence specific primer (PCR-SSP). Hasil penelitian menunjukkan bahwa pada populasi Indonesia, frekuensi gen HPA 1a dan 1b sebesar 0,97% dan 0.03%; frekuensi gen HPA 2a dan 2b sebesar 0,94% dan 0,06%; frekuensi gen HPA 3a dan 3b sebesar 0,52% dan 0,48%; frekuensi gen HPA 4a dan 4b sebesar 0,95% dan 0,05%; frekuensi gen HPA 5a% dan 5b% sebesar 0,97% dan 0,03%; frekuensi gen HPA 6a dan 6b sebesar 0,95% dan 0,05%; dan frekuensi gen HPA 15a dan 15b sebesar 0,51% dan 0,49%.

---

Human platelet antigen (HPA) is one of the antigens that influences the success of platelet transfusion, in addition to human leukocyte antigen (HLA). Human Platelet Antigen mismatch leads to platelet transfusion refractoriness (PTR). Based on previous research, it is known that the HPA alleles of 1, 2, 3, 4, 5, 6, and 15, are linked to the PTR process. This aims of this research are to determine the genotypes of HPA alleles 1, 2, 3, 4, 5, 6, and 15, and also to estimate the frequency of those alleles in Indonesia. The results will be put into the data panel, for improvement in platelet transfusion services for sustainable donors. Polymerase Chain Reaction-Sequence Specific Primers (PCR-SSP) was used in this research for allele detection. The result shows the frequency of those alleles are as follows; the frequency of HPA gene 1a and 1b are 0.97 and 0.03; HPA gene 2a and 2b are 0.94 and 0.06, HPA gene 3a and 3b are 0.52 and 0.48, HPA gene 4a and 4b are 0.95 and 0.05, GPA gene 5a and 5b are 0.97 and 0.03, HPA gene 6a and 6b are 0.95 and 0.05, and HPA gene 15a and 15b are 0.51 and 0.49.;Human platelet antigen (HPA) is one of the antigens that influences the success of

platelet transfusion, in addition to human leukocyte antigen (HLA). Human

Platelet Antigen mismatch leads to platelet transfusion refractoriness (PTR).

Based on previous research, it is known that the HPA alleles of 1, 2, 3, 4, 5, 6, and

15, are linked to the PTR process. This aims of this research are to determine the

genotypes of HPA alleles 1, 2, 3, 4, 5, 6, and 15, and also to estimate the

frequency of those alleles in Indonesia. The results will be put into the data panel,

for improvement in platelet transfusion services for sustainable donors.

Polymerase Chain Reaction-Sequence Specific Primers (PCR-SSP) was used in

this research for allele detection. The result shows the frequency of those alleles

are as follows; the frequency of HPA gene 1a and 1b are 0.97 and 0.03; HPA gene

2a and 2b are 0.94 and 0.06, HPA gene 3a and 3b are 0.52 and 0.48, HPA gene 4a

and 4b are 0.95 and 0.05, GPA gene 5a and 5b are 0.97 and 0.03, HPA gene 6a

and 6b are 0.95 and 0.05, and HPA gene 15a and 15b are 0.51 and 0.49."

"ABSTRAKHepatitis C virus HCV menginfeksi lebih dari 170 juta penduduk dunia dan menyebabkan penyakit hati kronis yang berkembang menjadi sirosis dan kanker hati. Diagnosis yang akurat sangat diperlukan untuk memberikan penanganan tepat secara dini, termasuk mencegah penularan virus tersebut secara lebih luas. Pada penelitian ini plasmid pQE80L-HCV_ME telah berhasil dibuat untuk produksi antigen rekombinan HCV. Gen pengkode antigen tersebut dirancang berdasarkan multiepitop yang bersifat imunodominan, lestari, mewakili subtipe HCV di Indonesia dan global. Gen tersebut dibuat dengan teknik DNA sintetik kemudian diklona dari plasmid pUC57 ke pQE80L. Pengklonaan dilakukan menggunakan situs restriksi BamHI dan HindIII dalam sel E. coli Top10. Plasmid pQE80L-HCV_ME kemudian diverifikasi dengan PCR koloni, analisis restriksi, dan sekuensing.

---

ABSTRACTHepatitis C virus HCV have been infected more than 170 million people in the world and caused chronic liver disease that lead to liver cirrhosis and hepatocellular carcinoma. Accurate diagnosis is very important to give early proper treatment and to prevent HCV transmission broadly. In this research pQE80L HCV ME plasmid has been successfully created to produce HCV recombinant antigen. Gene that encodes antigen was designed based on multiepitop sequences from immunodominat region, conserve, and represent the most prevalence HCV subtypes in Indonesia and global. The gene was generated through synthetic DNA then be cloned from pUC57 plasmid to pQE80L. Cloning was performed by using BamHI dan HindIII in E. coli Top10 cell. pQE80L HCV ME plasmid then be verified by colonies PCR, restriction analysis, and sequencing."

"Latar Belakang: Risiko perdarahan tidak berkorelasi linear dengan jumlah trombosit pada kondisi trombositopenia. Terdapat perbedaan fungsi trombosit pada trombositopenia gangguan produksi dengan destruksi perifer. Pada trombositopenia, hasil fungsi agregasi trombosit dengan light transmission aggregometry tidak valid. Diperlukan pemeriksaan fungsi trombosit yang dapat dikerjakan pada kondisi trombositopenia.Tujuan: Mengkaji fungsi agregasi trombosit pada pasien trombositopeniaMetode: Studi potong lintang terhadap 60 pasien trombositopenia gangguan produksi dan destruksi perifer di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo selama Desember 2023 sampai April 2024. Dilakukan pemeriksaan jumlah trombosit, IPF, dan fungsi agregasi trombosit.Hasil: Terdapat perbedaan fungsi agregasi antara trombositopenia gangguan produksi dengan destruksi perifer (40% vs 77,7%). Didapatkan perbedaan nilai IPF antara trombositopenia gangguan produksi dengan destruksi perifer (5,65% vs 21%). Tidak didapatkan korelasi antara jumlah trombosit dengan fungsi agregasi trombosit pada trombositopenia gangguan produksi maupun destruksi perifer (r=0,214, p=0,231; r=0,364 p=0,062). Tidak didapatkan korelasi antara jumlah trombosit dengan fungsi agregasi trombosit pada trombositopenia gangguan produksi maupun destruksi perifer. Didapatkan titik potong IPF 10,25% untuk membedakan trombositopenia gangguan produksi dan destruksi perifer dengan sensitivitas 80,8% dan spesifisitas 68%.Kesimpulan: Fungsi agregasi trombosit pada trombositopenia destruksi perifer lebih baik daripada trombositopenia gangguan produksi. Fungsi agregasi trombosit tidak berkorelasi dengan jumlah trombosit maupun dengan IPF.

---

Background: The risk of bleeding does not linearly correlate with platelet count in thrombocytopenia.There is difference between platelet function in central and peripheral thrombocytopenia. Platelet aggregation function assay performed by light transmission aggregometry is not valid in thrombocytopenia. Platelet aggregation assay that can be performed in thrombocytopenia is needed.

Objective: To assess platelet function in thrombocytopenia patients.

Methods: A cross-sectional study was conducted on 60 thrombocytopenic patients at Cipto Mangunkusumo Hospital from December 2023 to April 2024. Platelet count and immature platelet fraction (IPF) were done by automatic blood cell counter while platelet aggregation by Plateletworks ADP Kit

Results: There was a difference in platelet aggregation function between central thrombocytopenia and peripheral thrombocytopenia (40% vs 77.7%). A difference in IPF values was found between central thrombocytopenia and peripheral thrombocytopenia (5.65% vs. 21%). No correlation between platelet count and platelet aggregation function in thrombocytopenia (r=0.214, p=0.231 vs. r=0.364, p=0.062). No correlation was found between IPF and platelet aggregation function (r=-0.139, p=0.498 vs. r=-0.282, p=0.171). The cut-off value of IPF was 10.25% to distinguish central and peripheral thrombocytopenia.

Conclusion: Platelet aggregation function in peripheral thrombocytopenia was better than central thrombocytopenia. Platelet aggregation function did not correlate neither platelet count nor IPF."

"Expression and reactivity of spike and nucleocapsid recombinant antigens for detection of anti-SARs C0V-2 antibodies

---

Expression and reactivity of spike and nucleocapsid recombinant antigens for detection of anti-SARs C0V-2 antibodies"

"Latar belakang: Dari 36,9 juta orang yang terinfeksi oleh Human Immunodeficiency Virus (HIV) pada akhir tahun 2018 di seluruh dunia, terdapat sekitar 1-2 juta yang terinfeksi HIV-2. Meskipun HIV-2 kurang patogen dibandingkan dengan HIV-1, misdiagnosis infeksi HIV-2 dapat menyebabkan kegagalan pengobatan yang berujung pada perkembangan Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS). Diagnostik yang akurat diperlukan untuk menentukan apakah suatu individu telah terinfeksi HIV-1, HIV-2 atau koinfeksi HIV-1 dan HIV-2. Metode: Penelitian ini menggunakan DNA sintetik penyandi antigen rekombinan gp125-gp36 HIV-2 yang bersifat immunodominan, lestari, telah dioptimasi kodon untuk sistem ekspresi E. coli, dan telah dianalisis struktur sekunder mRNAnya. DNA sintetik diklona ke plasmid pQE80L untuk diekspresikan, kemudian dipurifikasi menggunakan kromatografi afinitas Ni-NTA. Antigen rekombinan kemudian diuji reaktivitasnya dengan antibodi anti-HIV-2, serta 7 serum positif HIV-1, HBV, HCV, dan serum normal.Hasil: Gen sintetik berhasil dikonstruksi pada plasmid pQE80L dan dapat diekspresikan dengan induksi 0,1 mM IPTG selama 4 jam. Antigen rekombinan terpurifikasi secra optimal pada kondisi denature dengan pH elusi 4,5. Selanjutnya, hasil uji reaktivitas menunjukkan hasil reaktif untuk antibodi anti HIV-2 dan tidak tidak reaktif untuk 7 sampel serum positif HBV, HCV, dan serum normal. Sedangkan untuk serum positif HV-1, terdapat hasil reaktif pada sampel serum nomor 3 yang diduga disebabkan oleh protein kontaminan dari E. coli.Kesimpulan: Antigen rekombinan gp125-gp36 HIV-2 untuk deteksi antibodi anti-HIV-2 telah berhasil dikembangkan, akan tetapi perlu dilakukan optimasi lebih lanjut untuk mendapatkan antigen rekombinan yang benar-benar murni.

---

Background: From 36.9 million people worldwide infected by the Human Immunodeficiency Virus (HIV) at the end of 2018, 1-2 million are infected by HIV-2. Although HIV-2 is less patogenic than HIV-1, misdiagnostic of HIV-2 infection could effect to treatment failure which leads to development of Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS). Accurately diagnostic is required to ascertain whether an individual has been infected HIV-1, HIV-2, or HIV-1 and HIV-2 co-infection.

Method: This study used immunodominant and sustainable synthetic DNA encoding of recombinant antigen gp125-gp36 HIV-2 which was optimized by codon for E. coli expression system, and analyzed the secondary structure of its mRNA. Synthetic DNA was cloned to the pQE80L plasmid to be expressed, purrifyed using Ni-NTA affinity chromatography. Recombinant antigen therefore was verified for reactivity by anti-HIV-2 antibodies and 7 positive serum of HIV-1, HBC, HCV, and normal serum.

Result: The synthetic gene was succesfully constructed on pQE80L plasmid and able to be expressed by induction of 0.1 mM IPTG for 4 hours. Recombinant antigen was optimally purified in denature conditions due to elusion pH of 4.5. Furthermore, the reactivity test revealed reactive result for anti HIV-2 antibodies and unreactive to 7 positive sample serum of HBC, HCV, and normal serum. While positive serum HIV-1 demonstrate a reactive result in sample serum number 3 supposed causing by protein contaminants from E. Coli. Conclusion: Recombinant antigen gp125-gp36 HIV-2 for the detection anti HIV-2 antibodies has been succesfully developed, however further optimization is required in case to obtain truly pure recombinant antigens."

"Latar Belakang: Saat ini dikembangkan suplemen media pertumbuhan alternatif selain fetal bovine serum (FBS), seperti human platelet lysate (hPL) dan advanced platelet-rich fibrin (A-PRF). Media pertumbuhan berbasis platelet seperti hPL dan A-PRF memiliki keunggulan dibandingkan dengan FBS karena bersifat xenofree. hPL dan A-PRF memiliki sejumlah besar growth factor yang diperlukan untuk proliferasi sel, terutama human dental pulp stem cells (hDPSCs). Tujuan: Menganalisis potensi human platelet lysate (hPL) dan Advance Platelet Rich Fibrin (A-PRF) yang merupakan suplemen media pertumbuhan xeno-free sebagai alternatif pengganti FBS. Metode: Analisis proliferasi hDPSCs menggunakan suplemen media pertumbuhan hPL 5%, A-PRF 20% dan 25% pada hari ke-1, ke-3 dan ke-5 dengan uji Flowcitometry dan MTT-Assay. Hasil: Jumlah proliferasi hDPSCs paling tinggi terdapat pada aplikasi A-PRF 25% (p<0,05) terhadap kontrol positif FBS 10% dan hPL 5%. Peningkatan jumlah ini berbeda secara signifikan antara hari ke-1 dan hari ke-3, serta hari ke-3 dan hari ke-5 (p<0,05). Tidak ada perbedaan bermakna pada aplikasi hPL 5% pada hari ke-1, ke-3 dan ke-5 (p>0,05) Kesimpulan: A-PRF  25% memiliki potensi paling tinggi dalam meningkatkan jumlah proliferasi hDPSCs dibanding dengan penggunaan A-PRF 20%, hPL 5% dan FBS 10%.

---

Background: Currently alternative growth media other than fetal bovine serum (FBS) were developed such as human platelet lysate (hPL) and advanced platelet-rich fibrin (A-PRF). Human platelet lysate (hPL) and platelet rich fibrin lysate (A-PRF) containing abundant growth factor (GF) that can be use for human dental pulp stem cells (hDPSCs) proliferation. Aim: To analyse hDPSCs proliferation in three different supplement medias (hPL 5%, A-PRF 20% and A-PRF 25%) after 1, 3 and 5 days observation compare to FBS 10%. Methods: hDPSCs proliferation in three different supplement medias culture (hPL 5%, A-PRF 20% and A-PRF 25%) was analyzed using flowcitometry and MTT-Assay. Results: Compare to FBS 10% and hPL 5%, A-PRF 20% and 25% have significant proliferation of hDPSCs in day-1 (p<0,05). Significant proliferation seen in day-1 and day-3 also between day-1 and day-5 (p<0,05). There is no significant proliferation rate between hPL 5% in day-1, day-3 and day-5 (p>0,05). Conclusion: A-PRF 25% has the highest hDPSCs proliferation compare toA-PRF 20%,  hPL 5% and FBS 10%."

"Latar Belakang: Human platelet lysate (HPL) telah menjadi alternatif pengganti fetal bovine serum (FBS) dalam kultur sel. Penggunaan platelet yang telah melewati masa simpan belum diketahui dalam kultur HUVEC. Tujuan: Mengetahui pengaruh masa simpan platelet pada HPL terhadap efektivitas pengganti FBS dalam kultur HUVEC. Metode: Sel HUVEC dikultur dengan FBS, HPL fresh, dan HPL extended dan diuji dengan uji MTT dan Bradford. Hasil: Suplementasi HPL menghasilkan viabilitas dan protein total yang lebih tinggi dibandingkan dengan FBS. Viabilitas tertinggi dihasilkan oleh HPL extended dan protein total tertinggi dihasilkan HPL fresh. Simpulan: HPL extended dapat digunakan sebagai pengganti FBS dalam kultur HUVEC.

---

Background: Human platelet lysates (HPL) has been proved to be FBS alternatives in cell culture. Platelet that passes its shelf-life in HUVEC culture has not been studied previously.

Objective: To evaluate the effectiveness of platelet shelf-life to HPL as FBS substitute in HUVEC culture.

Method: HUVEC cultured with FBS, HPL fresh, and HPL extended were tested by MTT and Bradford assay.

Result: Cultures supplemented with HPL has higher cell viability and total protein than FBS supplemented. HUVEC cultured with HPL extended presents the highest cell viability. However, HPL fresh has the highest total protein concentration.

Conclusion: HPL extended can be used as a substitute to FBS in HUVEC culture."