Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"ABSTRAKLatar Belakang: Kanker endometrioid merupakan keganasan ginekologi yang sering terjadi pada wanita. Hewan coba kanker endometrioid dengan karakteristik yang sesuai manusia diperlukan untuk memahami karsinogenesis secara molekular dan pengembangan terapi baru. p16INK4amerupakan gen supresor tumor yang ekspresinya menurun pada kanker endometrioid dan memiliki nilai prognostik. Ekspresi protein ini pada hewan coba diteliti untuk menilai kesesuaian dengan kanker endometrioid pada manusiaMetode: 15 blok parafin yang terdiri dari 5 jaringan uterus tikus normal, 5 jaringan uterus hiperlasia atipia dan 5 jaringan kanker endometrioid dilakukan pulasan imunohistokimia dan dinilai intesitas ekspresi p16INK4a dengan IHC profiler Image-J.Hasil dan Diskusi:Skor ekspresi p16INK4a meningkat bermakna pada kelompok hiperplasia dibandingkan dengan ekspresi pada kelompok normal p = 0,003 dan menurun bermakna pada kelompok kanker endometrioid dibandingkan kelompok normal p = 0,01 . Ekspresi berlebihan dari gen supresor tumor pada kelompok hiperplasia dapat merupakan salah satu mekanisme sel untuk mengurangi peningkatan proliferasi.Kesimpulan: Ekspresi tertinggi p16INK4a ditemukan pada hiperplasia endometrium dan menunjukkan ekspresi menurun hingga negatif pada kanker endometrioid yang sesuai dengan gambaran ekspresi pada manusia.

---

ABSTRACTBackgroundEndometrioid cancer is one of the most common cancer in female. Animal model that representative to human endometrioid cancer is needed to develop new therapy and understanding molecular carcinogenesis. Decrease expression of p16INK4a, a tumor suppressor gene, is found in endometrioid cancer and has prognostic value. Expression of this protein in animal model was studied to evaluate its similarity with human endometrioid cancer.Method15 paraffin blocks of rat consist of 5 normal uterine tissues, 5 atypical hyperplasia of uterine tissues, and 5 endometrioid cancer tissues were stained for immunohistochemistry analysis of p16INK4a expression by using IHC profiler Image J software.Result and DiscussionExpression score of p16INK4a was significantly increase in hyperplasia group compared to normal group p 0,003 and decrease significantly in endometrioid cancer group compared to normal group p 0,01 . Excessive expression of p16INK4a in hyperplasia group is one of cells mechanism to reduce proliferation activity.ConclusionHighest expression of p16INK4a was found in hyperplasia group and decrease to negative expression in endometrioid cancer group. These patterns was similar to human endometrioid cancer."

"Pengembangan model karsinogenesis kanker endometrioid diperlukan dalam penelitian dasar dan uji klinis untuk menggantikan jaringan manusia. Kanker endometrioid yang terbentuk pada hewan coba diharapkan memiliki karakteristik histopatologi dan pola ekspresi protein seperti pada manusia. Penelitian eksperimental ini menggunakan 18 ekor tikus Wistar yang dibagi menjadi 3 kelompok yaitu kelompok sham, kelompok autoimplantasi endometriwn dan induksi DMBA selama 10 minggu dan 20 minggu. Metode ini menggunakan benang silk mengandung 1 mg DMBA yang ditempelkan pada bagian endometrium lalu diimplantasikan pada ovariwn dan diamati selama 10 dan 20 minggu. Histopatologi dengan pewarnaan HE menunjukkan pembentukan kanker endometrioid pada semua tikus wistar (100%) dengan autoimplantasi dan induksi DMBA selama 20 minggu dan hiperplasia endometriwn terbentuk pada semua tikus induksi 10 minggu. Pada pulasan IHK terdapat penurunan ekspresi protein MLH1, p16INK4a dan ER-alfa pada tikus dengan kanker endometrioid dan hasilnya berbeda bermakna (p<0,05) dibandingkan dengan tikus sham dan hiperplasia. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa teknik autoimplantasi endometriwn dan induksi DMBA pada tikus dapat menginduksi kanker endometrioid serta ekspresi protein MLH1, p16INK4a, dan ER-alfa menurun pada tikus dengan kanker endometrioid yang sesuai dengan pola ekspresi pada kanker endometrioid manusia.

---

Development of endometrioid cancer in rat is needed to replace human tissue for basic medical research and clinical trial. Endometrioid cancer that developed in animal model should have similar histopathology and biomarker pattern compare to human endometrioid cancer. In this experimental study, 18 Wistar rats were divided into 3 groups; sham group as control, autoimplantation and DMBA induction technique for 10 weeks and 20 weeks evaluation groups. This method using autoimplantation technique of endometrial tissue that had been attached with silk yam that contain I mg of DMBA and then inserted to the ovary. The results showed that endometrioid cancer was developed in all (100%) 20 weeks autoimplantation and DMBA induction rats, and endometrial hyperplasia was developed in all (100%) 10 weeks autoimplantation and DMBA induction rats. Expression ofMLHI, pl6INK4a and ER-alpha in endometrioid cancer rats were significantly lower (p<0,05) compared to control rats and endometrial hyperplasia rats. This research has developed endometrioid cancer using endometrial auto implantation and DMBA induction technique. Expressions of MLH 1, pl6INK4a and ERa were decline in endometrioid cancer rats that sirniliar with the expressions in human endometrioid cancers."

"ABSTRAKLatar belakang. Karsinoma serviks merupakan tumor ganas tersering di Indonesia dan kedua di dunia. Human papilloma virus (HPV) dianggap sebagai faktor etiologik. Diperlukan waktu lama dari mulai terinfeksi menjadi karsinoma serviks sekitar 10-20 tahun. Insiden karsinoma serviks usia muda meningkat diduga karena perubahan perilaku seksual. Proses integrasi virus dirangsang oleh terbukanya genom virus pada regio open reading frame E1/E2 sehingga terjadi gangguan fungsi E2 menyebabkan ekspresi onkoprotein E6 dan E7 berlebih sehingga terjadi inaktifasi p53 dan pRb menyebabkan faktor transkripsi E2F terlepas, dan sel masuk ke fase S. Inaktifasi pRb atau aktifasi E2F menyebabkan ekspresi p16INK4A berlebih. Deteksi antibodi p16INK4A menunjukkan positifitas yang selektif pada sel yang terinfeksi HPV risiko tinggi.Tujuan: Untuk mengetahui apakah karsinoma serviks pada usia muda berhubungan dengan infeksi HPV yang dapat dilihat dengan peningkatan ekspresi p16INK4A.Bahan dan cara. Penelitian ini dilakukan secara retrospektif, menggunakan studi analitik deskriptif potong lintang, dengan mengumpulkan kasus-kasus Karsinoma sel skuamosa berusia muda (≤ 30 tahun), dan pembanding usia tua (45-55 tahun) masing-masing 30 kasus. Dilakukan pulasan imunohistokimia p16INK4A terhadap semua kasus.Hasil. Indeks ekspresi p16INK4A pada kedua kelompok menunjukkan hasil sedang-kuat pada sebagian besar kasus. Tidak terdapat perbedaan bermakna antara ekspresi p16INK4A kelompok usia muda dan ekspresi p16INK4A usia tua (uji Mann-Whitney p=0,591).Kesimpulan.Tidak terdapat perbedaan bermakna antara ekspresi p16INK4A pada usia tua dan muda.

---

ABSTRACTBackground. Cervical carcinoma is the most common malignant tumor in Indonesia and the second in the world. Human papilloma virus is considered as etiologic factor. It takes a long time from HPV exposure to cervical carcinoma about 10-15 years. The incidence of cervical carcinoma in young age increases due to changes in sexual behavior. The integration process is stimulated by the opening of the virus genome in the region of the viral E1/E2 open reading frame resulting impaired function of E2 led to E6 and E7 oncoprotein overexpression, inactivation of p53 and pRb, detachement transcription factor E2F, and cell entry into S-phase. pRb inactivation or E2F activation cause p16INK4A overexpression. The detection of p16INK4A showed selective positifitas in cells infected with high-risk HPV.Objective: To determine whether the carcinoma of the cervix at a young age associated with HPV infection that can be seen by the increased expression of p16INK4A.Materials and method. This is cross-sectional descriptive analytic study, with the collected cases of squamous cell carcinoma young age (≤ 30 years), compare with old age (45-55 years) 30 cases respectively. The immunohistochemical staining was conducted againts p16INK4A protein.Results. There were no statistical significant between the expression of p16INK4A in young age groups and old age (Mann-Whitney test p=0.591).Conclusion. Expression p16INK4A in young and old age there was no statistical significant difference."

"Latar belakang: Kanker ovarium diduga dapat menyebabkan penurunan fungsi dan kerusakan ginjal. Cisplatin salah satu terapi kanker ovarium bersifat nefrotoksik. Kerusakan ginjal ini terjadi melalui berbagai mekanisme, salah satunya adalah peningkatan ekspresi ETAR. Kurkumin diduga mampu menurunkan ekspresi ETAR pada jaringan ginjal yang rusak. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui efek ko-kemoterapi kurkumin pada cisplatin terhadap ekspresi ETAR serta gambaran histopatologi jaringan ginjal pada tikus model kanker ovarium. Metode: 24 tikus wistar betina dibagi menjadi empat kelompok: Kelompok normal sham (N), kanker ovarium tanpa perlakuan (Ca), kanker ovarium yang mendapat 4 mg/KgBB cisplatin (Cis), dan kanker ovarium yang mendapat 4 mg/KgBB cisplatin +100 mg/KgBB kurkumin (Cis+Cur). Setelah 3 minggu tikus dikorbankan, ginjal tikus diambil untuk pengamatan histopatolgi serta ekspresi mRNA ETAR. Hasil: Pada pengamatan histopatologi Masson Trichrome ditemukan fokus fibrosis pada kelompok tikus Ca dan Cis. Melalui qRT-PCR diketahui bahwa ekspresi mRNA pada kelompok Ca dan Cis relatif sama, namun meningkat masing-masing sebesar 133% (2,33 kali lipat) dan 123% (2,23 kali lipat) dibandingkan dengan kelompok normal. Sedangkan pada kelompok Cis+Cur terdapat penurunan ekspresi mRNA sebesar 31,5% (0.315 lebih rendah) dan 34,4% (0.344 lebih rendah) berurutan dibanding kelompok Cis dan Cur. Tidak ditemukan perbedaan bermakna secara statistik antar kelompok uji. Kesimpulan: Kanker ovarium dapat memicu kerusakan ginjal pada tiku dibuktikan dengan peningkatan ekspresi mRNA ETAR dan fokus fibrosis. Pemberian cisplatin pada dosis terapeutik tidak meningkatkan ekspresi mRNA ETAR pada jaringan tikus model kanker ovarium, meski demikian pemberian kurkumin sebagai ko-kemoterapi menurunkan ekspresi mRNA ETAR dan fokus fibrosis meskipun tidak bermakna secara statistik.

---

Background: Ovarian cancer is believed can lead to renal functional deterioration Furthermore, cisplatin as chemotherapeutic agent has nephrotoxic effects. Increased expression of the Endothelin A receptor (ETAR) is thought to be one of the mechanisms. Curcumin is believed to have protective effects in injured kidney. This study is to evaluate the co-chemotherapy effects of curcumin for cisplatin upon ETAR expression and histopathological appearances in rats’ kidney. Method: Total of 24 wistar rats, devided into four treatment groups: normal group (N), ovarian cancer without treatment group (Ca), ovarian cancer which received cisplatin 4 mg/kgBW group (Cis), and ovarian cancer which received cisplatin 4 mg/kgBW + 100 mg/kgBW curcumin group (Cis+Cur). Kidney tissue specimen was obtained for histopathological examination and ETAR messenger ribonucleic acid (mRNA) expression. Results: Fibrosis foci were found at kidney tissue of Ca and Cis group. The mRNA expression level among Ca and Cis group were relatively equivalent; however increased by 133% (2,33 fold) and by 123% (2,23 fold), respectively compared to N group. Meanwhile, the Cis + Cur group decreased by 31.5% (0.315 lower) and 34.4 % (0.344 lower) compared to Cis and Ca group respectively. There are no statistical significant among the experiment groups. Conclusion: Ovarian cancer is associated with kidney injury, demonstrated by increased of ETAR mRNA and fibrosis foci formation. Therapeutic dose cisplatin do not increased ETAR mRNA in the kidney of ovarian cancer rat. Curcumin administration as co-chemotherapeutic agent result in the decrease of ETAR mRNA level and the decrease of fibrosis foci formation."

"Latar belakang: Kanker payudara merupakan kanker tersering dengan mortalitas kematian kelima tertinggi di dunia. Tamoksifen, terapi hormon lini pertama kanker payudara ditemukan kasus resisten pada sel kanker dengan ekspresi c-myc yang tinggi. C-myc adalah faktor transkripsi yang menginduksi proliferasi, diferensiasi, serta metastasis sel kanker. Penelitian terbaru telah menemukan lunasin, protein dari ekstrak kedelai yang dinilai memiliki berbagai efek antikanker. Tujuan penelitian ini adalah mengetahui apakah lunasin dapat menurunkan ekspresi protein c-myc pada sel kanker payudara. Metode: Desain penelitian adalah true-experimental laboratorium dengan sampel preparat jaringan kanker payudara tikus tersimpan. Kelompok sediaan terdiri kelompok normal, kontrol negatif, kontrol positif, terapi kombinasi (lunasin dan tamoksifen) dan lunasin. Jaringan diwarnai secara imunohistokimia dengan diaminobenzinidie (DAB) dan antibodi anti-c-myc. Sediaan dipotret dengan mikroskop cahaya perbesaran 400 kali sebanyak 5 lapang pandang secara acak. Hasil berupa H-score ekspresi c-myc yang dihitung menggunakan software ImageJ dengan plugin immunohistochemistry (IHC) Profiler. Hasil: Kelompok dengan indeks H-score tertinggi berurutan adalah kontrol negatif (174), terapi tamoksifen, (149,4), terapi lunasin (146,6), kombinasi (138,6), dan normal (129,4). Ekspresi c-myc pada seluruh kelompok berbeda signifikan dibandingkan dengan kontrol negatif. Perbandingan setiap dua kelompok juga berbeda signifikan kecuali antara kelompok kontrol positif dengan lunasin. Kesimpulan: Lunasin dari ekstrak kedelai menghambat ekspresi protein c-myc pada sel kanker payudara tikus yang diinduksi DMBA. Lunasin dan tamoksifen masing-masing mampu menurunkan ekspresi protein c-myc. Terapi kombinasi lunasin dan tamoksifen paling efektif menurunkan ekspresi c-myc sel kanker payudara

---

Introduction: Breast cancer is the most prevalent and the fifth leading cause of death in the world. Tamoxifen, the first-line hormone therapy, which is found to be resistant to breast cancer cells with high c-myc expression. C-myc is a transcription factor that induces the proliferation, differentiation, and metastasis of cancer cells. Recent research has discovered lunasin, protein derived from soybean extract that have anticancer activities. The aim of this study was to determine whether lunasin can reduce c-myc protein expression in breast cancer. Method: The study design is a true-experimental laboratory with stored rat breast cancer tissue samples. The group was consisted of normal group, negative control, positive control, combination therapy (lunasin and tamoxifen) and lunasin. Tissues were stained with anti-c-myc adnd was photographed with a light microscope equipped with a 400x magnification camera with 5 fields of view at random. The result is an H-score of c-myc expression which is calculated using Image J software with the immunohistochemistry profiler plugin. Result: The groups with the highest H-score value to the lowest, respectively, are negative control (174), positive control (149,4), lunasin therapy (146,6), combination therapy (138,6), and normal (129,4). The C-myc expression in all groups is significantly different compared to the negative control. Conclusion: Lunasin inhibits the expression of c-myc protein in DMBA-induced rat breast cancer. Lunasin and tamoxifen are each able to reduce c-myc expression. The most effective way to reduce c-myc expression on breast cancer cells is combination therapy (lunasin and tamoxifen)."

"Latar Belakang : Kanker payudara merupakan penyebab kematian kedua dari seluruh kanker di Indonesia yang salah satunya ditandai dengan siklin D1. Protein ini mengontrol proliferasi kanker payudara. Salah satu terapi yang digunakan saat ini, tamoksifen, menimbulkan berbagai efek samping dan resistensi. Telah banyak diteliti potensi antikanker pada tumbuh-tumbuhan, termasuk pada kedelai. Efek antikanker pada kedelai salah satunya dihasilkan dari kandungan lunasin di dalamnya. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui efek pemberian ekstrak kedelai kaya lunasin terhadap ekspresi protein siklin D1. Metode : Penelitian ini merupakan penelitian eksperimental in vivo menggunakan sediaan jaringan kanker payudara bagian dalam tikus tersimpan yang diberikan lima perlakuan yaitu kelompok normal, kontrol negatif, kontrol positif (pemberian tamoksifen dosis 10 mg/kg BB), adjuvant (kombinasi lunasin dan tamoksifen), dan lunasin kuratif (pemberian lunasin dosis 500 mg/kgBB). Jaringan payudara bagian dalam kemudian diambil dan diwarnai imunohistokimia untuk melihat ekspresi protein siklin D1. Penilaian ekspresi protein siklin D1 dilakukan dengan menghitung H-score dengan bantuan aplikasi ImageJ dan IHC Profiler. Hasil : Nilai H-score ekspresi protein siklin D1 tertinggi secara berurutan ditunjukkan oleh kelompok kontrol negative (165,7), kontrol positif (136,5), lunasin kuratif (136,1), adjuvan (129), dan kelompok normal (123,4). Setelah dilakukan uji SPSS, ditemukan perbedaan signifikan pada kelima kelompok uji (p=0,00). Kelompok pemberian lunasin lebih rendah secara signifikan dibandingkan kelompok negatif. Kesimpulan: Pemberian ekstrak kedelai kaya lunasin dengan dosis 500 mg/kg BB mampu menurunkan ekspresi protein siklin D1 pada sel kanker payudara tikus yang diinduksi DMBA.

---

Introduction : Breast cancer is the second leading cause of death from all cancers in Indonesia, one of which is characterized by overexpression of cyclin D1. This protein controls the proliferation of breast cancer. One of the therapies currently used, tamoxifen, causes various side effects and resistance. There have been many studies on the anticancer potential of plants, including soybeans. One of the anticancer effects of soybeans is due to the lunasin content in it. The aim of this study was to determine the effect of administration of lunasin-rich soybean extract on the expression of cyclin D1 protein. Methods : This study is an in vivo study using Sprague-Dawley (SD) rats that were divided into five test groups. Those five test groups consist of normal group, negative group group, positive control group (tamoxifen at a dose of 10 mg/kg BW), the lunasin group (lunasin at a dose of 500 mg/kgBW), and the group given a combination of tamoxifen with lunasin (adjuvant). Deep breast cancer tissue was taken and stained with immunohistochemistry to detect cyclin D1. The expression of cyclin D1 was assessed by H-score using the application Image J with IHC Profiler plugin. Results : The highest H-score values of cyclin D1 expression was respectively shown by the negative control group (165.7), positive control (136.5), curative lunasin (136.1), adjuvant (129), and normal group (123.4). After performing the SPSS test, significant differences were found in the five test groups (p=0.00). The expression of cyclin D1 of lunasin group was significantly lower than the negative group. Conclusion : Lunasin-rich soybean extract at a dose of 500 mg/kg BW was able to inhibit the expression of cyclin D1 protein in DMBA-induced rat deep breast cancer tissue."

"Latar belakang: Cisplatin diketahui sebagai agen kemoterapi yang paling sering digunakan dalam terapi keganasan hematologi dan tumor padat. Namun, efek samping cisplatin nefrotoksisitas menjadi masalah utama, sebab pemberian cisplatin sesuai dengan dosis terapeutik saja sudah menimbulkan kerusakan ginjal.Tujuan penelitian: Membuktikan efek kurkumin yang bersifat renoprotektif terhadap kerusakan ginjal yang diinduksi cisplatin melalui penurunan ekspresi endothelin-1 (ET-1). Endothelin-1 merupakan peptida yang berkaitan dengan fungsi ginjal, karena memiliki peran sebagai vasokonstriktor poten dan sebagai hemodinamik di organ ginjal.Metode: Sampel yang digunakan dalam penelitian ini berupa organ tersimpan dari penelitian Ni Made Dwi Sandhiutami, S.Si, M.Kes, Apt. Sampel dibagi dalam 4 kelompok perlakuan, yaitu kelompok tikus normal (N), kanker ovarium tanpa perlakuan (Ca), kanker ovarium perlakuan cisplatin (Cis), dan kanker ovarium perlakuan cisplatin+curcumin (Cur). Induksi kanker ovarium dengan cara injeksi 7,12-Dimethylbenz[a]anthracene (DMBA) melalui benang silk dan dirawat selama 20 minggu membentuk adanya tumor pada ovarium.Hasil: Hasil yang diperoleh memperlihatkan kelompok Ca mengalami peningkatan ET-1 sebesar 2,8555±0,69981, kelompok Cis terjadi peningkatan ET-1 sebesar 6,0965±2,1558, namun pada kelompok Cis+Cur terjadi penurunan ekspresi ET-1 sebesar 2,1616±0,71623. Meskipun, data pada pemeriksaan ekspresi ET-1 tidak berbeda bermakna secara statistik, namun pemberian kurkumin dapat dikatakan bermakna secara kondisi klinis karena menurunkan ekspresi ET-1 sebesar 64,5%. Pada pemeriksaan serum kreatinin, hanya kelompok tikus normal (N) dengan kelompok tikus kanker ovarium dengan perlakuan cisplatin (Cis) yang berbeda bermakna dan signifikan.Kesimpulan: Cisplatin bersifat nefrotoksisitas meskipun dalam dosis terapi, serta pemberian kurkumin bermanfaat sebab dapat bersifat renoprotektif bagi kerusakan ginjal yang diinduksi cisplatin.

---

Introduction: Cisplatin is known as a chemotherapy agent that is most often used in the therapy of hematologic malignancies and solid tumors. However, the side effects of cisplatin nephrotoxicity are the main problem, because giving cisplatin in accordance with the therapeutic dose alone has caused kidney damage.

Purpose of the study: To prove the effect of curcumin which is renoprotective against cisplatin-induced renal damage through decreased expression of endothelin-1 (ET-1). Endothelin-1 is a peptide related to kidney function, because it has a role as a potent vasoconstrictor and as a hemodynamic agent in the kidney.

Methods: The samples used in this study were stored organs from research by Ni Made Dwi Sandhiutami, S.Si, M.Kes, Apt. Samples were divided into 4 treatment groups, namely normal mice (N), ovarian cancer without treatment (Ca), ovarian cancer treated with cisplatin (Cis), and ovarian cancer treated with cisplatin + curcumin (Cur). Ovarian cancer induction by injection of 7,12-Dimethylbenz [a] anthracene (DMBA) through silk thread and treated for 20 weeks to form a tumor in the ovary.

Results: The results showed that the Ca group experienced an increase in ET-1 by 2.8555 ± 0.69981, the Cis group had an increase in ET-1 by 6.0965 ± 2.1558, but in the Cis + Cur group there was a decrease in ET-1 expression. equal to 2.1616 ± 0.71623. Although, the data on the examination of ET-1 expression were not statistically significant, but curcumin administration can be said to be clinically significant because it reduces the expression of ET-1 by 64.5%. In the serum creatinine examination, only the normal (N) group of mice with ovarian cancer mice treated with cisplatin (Cis) was significantly and significantly different.

Conclusion: Cisplatin is nephrotoxicity even in therapeutic doses, and curcumin administration is beneficial because it can be renoprotective for cisplatin-induced renal damage"

"Latar belakang : Cisplatin adalah pilihan utama dalam penatalaksanaan kanker ovrium secara farmakologi. Namun, disisi lain cisplatin dapat menyebabkan kerusakan ginjal. Kerusakan ginjal akibat Cisplatin salah satunya terjadi karena perubahan aktivitas sistem endotelin ginjal sebagai pengatur hemodinamik ginjal. Secara teori kerusakan ini dapat dikurangi dengan pemberian ko-kemoterapi cisplatin yang memiliki sifat renoprotektif. Salah satu agen renoprotektif adalah Kurkumin. Salah satu manfaat kurkumin dapat mengurangi kerusakan ginjal karena bersifat renoprotektif. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui efek pemberian kurkumin sebagai ko-kemoterapi cisplatin terhadap ekspresi reseptor endothelin B (ETBR) dan gambaran hitopatologi pada ginjal tikus model kanker ovarium.Metode: Dua puluh empat tikus Wistar betina (150-200 gram) berusia 5 minggu dikelompokan menjadi empat kelompok: Normal (N), Kanker Ovarium tanpa pemberian obat (Ca), Cisplatin (Cis) adalah kelompok tikus kanker ovarium yang mendapat terapi cisplatin 4mg/KgBB selama tiga minggu, Cisplatin+Kurkumin (Cis+Cur) adalah kelompok tikus kanker ovarium yang diberi cisplatin 4mg/KgBB+ curcumin 100mg/KgBB selama tiga minggu. Setelah memasuki minggu ke-24, tikus dikorbankan dan diambil jaringan ginjal untuk dilakukan pengamatan secara histologi dan molekular.Hasil: gambaran histologi ginjal menunjukan perubahan struktur abrnomal. Akan tetapi perubahan struktur menuju kerusakan ginjal pada penelitian ini tidak signifikan. Selanjutnya, pengamatan ekspresi ETBR didapati ekspresi tertinggi pada kelompok tikus normal (N) dan terendah pada kelompok tikus dengan pemberian Cisplatin dan Kurkumin (Cis+Cur) dengan nilai p pada uji ANOVA Satu Arah sebesar 0.087 (signifikan jika p<0,05).Kesimpulan: pemberian kurkumin sebagai ko-kemoterapi cisplatin pada tikus model kanker ovarium tidak menyebabkan perubahan struktur histologi yang bermakna dan tidak menyebabkan peningkatan ekspresi ETBR yang signifikan.

---

Background: Cisplatin is the main choice in pharmacological treatment of ovarian cancer. However, cisplatin can cause kidney damage. One of the causes of kidney damage due to cisplatin occurs due to changes in the activity of the renal endothelin system as a renal hemodynamic regulator. In theory, this damage can be reduced by giving cisplatin co-chemotherapy which has renoprotective properties. One of the renoprotective agents is curcumin. One of the benefits of curcumin is to reduce kidney damage because it is renoprotective. This study aims to determine the effect of curcumin administration as co-chemotherapy of cisplatin on endothelin B receptor expression (ETBR) and the histopathological description of ovarian cancer model rats.

Methods: Twenty-four female Wistar rats (150-200 grams) aged 5 weeks were grouped into four groups: Normal (N), Ovarian Cancer without drug administration (Ca), Cisplatin (Cis) is a group of ovarian cancer mice receiving 4mg/KgBB cisplatin therapy for three weeks, Cisplatin + Curcumin (Cis + Cur) is a group of ovarian cancer mice that were given cisplatin 4mg / KgBB + curcumin 100mg / KgBB for three weeks. After entering the 24th week, the rats were sacrificed and kidney tissue was taken for histological and molecular observation.

Result: The histology of the kidneys showed an abnormal structural change. However, the structural changes leading to kidney damage in this study were not significant. Furthermore, observations of ETBR expression found the highest expression in the normal (N) group

of rats and the lowest in the group of rats given Cisplatin and Curcumin (Cis + Cur) with a p value in the One Way ANOVA test of 0.087 (significant if p <0.05).

Conclusion: giving curcumin as co-chemotherapy of cisplatin in ovarian cancer model mice did not cause significant changes in histological structure and did not cause a significant increase in ETBR expression"

"Latar BelakangPrevalensi kanker payudara di Indonesia terus meningkat. Pada kanker payudara, terjadi penurunan ekspresi protein p21 yang dikaitkan dengan kegagalan arrest siklus sel, migrasi sel kanker, dan prognosis yang lebih buruk. Kedelai memiliki kandungan lunasin yang diduga mampu meningkatkan ekspresi protein p21. Oleh sebab itu, peneliti ingin meneliti pengaruh ekstrak kedelai kaya lunasin (EKKL) terhadap ekspresi protein p21 pada tikus model kanker payudara yang diinduksi DMBA.MetodeStudi eksperimental murni melibatkan 30 tikus Sprague-Dawley betina mammae yang diinduksi DMBA intragastrik dosis 20 mg/kgBB sebanyak 11 kali dan 2 kali/minggu, kecuali pada kelompok normal. Setelah terbentuk volume tumor 1-2 cm3, tikus diberikan tamoksifen 10 mg/kgBB (kontrol positif), ekstrak kedelai kaya lunasin 500 mg/kgBB (lunasin), dan kombinasi keduanya (kombinasi), selama 8 minggu. Pada kelompok kontrol negatif, tikus dengan kanker payudara tidak diberikan obat apapun. Selanjutnya, tikus di terminasi, jaringan payudara diambil, dan dilakukan pewarnaan imunohistokimia untuk dihitung ekspresi protein p21.HasilTerdapat peningkatan signifikan (p<0.05) ekpresi protein p21 pada sel kanker payudara kelompok lunasin dan kombinasi dibandingkan kontrol negatif. Tidak terdapat perbedaan signifikan (p>0.05) antara ekspresi protein p21 kelompok normal dibandingkan dengan kombinasi.KesimpulanEkstrak kedelai kaya lunasin dosis 500 mg/kgBB yang diberikan selama 8 minggu memiliki efek signifikan dalam meningkatkan ekspresi protein p21 sel kanker payudara pada tikus Sprague-Dawley betina.

---

Introduction

The prevalence of breast cancer in Indonesia continues to increase. In breast cancer, there is a decrease expression of protein p21 that associates with the failure of cell cycle arrest, cancer cell migration, and worsen prognosis. Soybean contains lunasin that is thought to have the ability to increase protein p21 expression. Therefore, researcher wants to analyze the effect of soybean extract rich in lunasin on the expression of protein p21 in rats with breast cancer induced by DMBA.

Method

Thirty Sprague-Dawley rats with breast canced induced by DMBA intragastric 20 mg/kgBW, 11 times for 2 times a week, except for normal groups are involved in this pure experimental study. Once the tumor volume reaches 1-2 cm3, the rats are given tamoxifen 10 mg/kgBW (positive control), soybean extract rich in lunasin 500 mg/kgBW (lunasin), and combination of both (combination), for 8 weeks. In negative control group, rats with breast cancer are not given any medication. Afterwards, the rats are terminated, tumor tissues are taken, and protein p21 expression are examined using immunohistochemistry staining.

Results

There is a significant increase (p<0.05) on the protein p21 expression in breast cancer cell of lunasin and combination group compares with negative control group. There is no significant difference (p>0.05) on the protein p21 expression on normal group compares with combination group.

Conclusion

Soybean extract rich in lunasin 500 mg/kgBW that is given for 8 weeks has significant effect on increasing the expression of protein p21 in breast cancer cell of female Sprague- Dawley rats."

"Resistensi insulin (IR) yang terjadi pada pasien pengidap diabetes melitus tipe 2 dapat berkembang menjadi Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). Proses inflamasi, resistensi insulin, dan meningkatnya level free fatty acid (FFA) menyebabkan apoptosis pada sel hati yang diaktivasi oleh jaras c-jun terminal kinase (JNK) yang akan mengekspresikan gen Bax sebagai protein pro-apoptosis. Selama ini pengobatan NAFLD yang di induksi dari resistensi insulin menggunakan metformin, namun pengobatan dengan metformin menyebabkan efek samping pada lambung. Diketahui alpha-mangostin (α-MG) memiliki efek anti-apoptosis yang baik. Maka dari itu, penelitian ini ingin meneliti apakah efek anti-apoptosis α-MG dan metformin dapat menekan perkembangan NAFLD, khususnya pada ekspresi gen Bax. Penelitian ini dilakukan dengan cara in vivo di lab menggunakan jaringan liver dari tikus berjumlah dua puluh empat tikus Wistar jantan berusia 10-12 minggu. Group dibagi menjadi; 1) normal/kontrol, 2) kontrol dengan pemberian α-MG 200 mg/Kg BB, 3) NAFLD 4) NAFLD dengan metformin 200 mg 5) NAFLD dengan α-MG 100 mg/Kg BB 6) NAFLD dengan α-MG 200 mg/KgBB. Ekspresi gen Bax akan dibaca menggunakan qRT-PCR. Dari data yang diambil, ditemukan bahwa pemberian metformin 200 mg dan α-MG 100 mg/Kg BB dapat mengurangi ekspresi gen Bax secara signifikan (P<0.05). Namun, tidak ditemukan perbedaan yang signifikan pada pemberian α-MG 200 mg/Kg BB dibandingkan dengan α-MG 100 mg/Kg BB pada tikus NAFLD (P>0.05). Pemberian α-MG sama baiknya dengan metformin. Hal tersebut dapat disimpulkan karena pemberian α-MG dan metformin mampu mengurangi ekspresi gen Bax secara signifikan sehingga tingkat apoptosis dapat berkurang.

---

Insulin resistance (IR) that occurs in type 2 Diabetes Mellitus can further develop into Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). Inflammation, insulin resistance, and the increase of free fatty acid (FFA) level cause hepatocyte apoptosis by activating c-jun terminal kinase (JNK) that latter express Bax gene as pro-apoptotic protein. Metformin is utilized as NAFLD’s primary medication. However, it is known that it causes side effects such as GI disturbance. It is known that alpha-mangostin (α-MG) has shown an excellent anti-apoptotic effect. Hence, this research aims to analyze the anti-apoptotic effect of α-MG and metformin in suppressing NAFLD development, specifically in Bax genes expression. This research is an in vivo experimental laboratories research with a rats’ liver model. Twenty-four rats’ liver model of 10-12 weeks old male Wistar were grouped as; 1) Normal/control, 2) control treated with α-MG 200 mg, 3) NAFLD, 4) NAFLD treated with metformin 200 mg, 5) NAFLD treated with α-MG 100 mg/Kg BW, 6) NAFLD treated with α-MG 200 mg/Kg BW. Data will be analyzed using qRT-PCR. The result showed that giving metformin 200 mg and α-MG 100 mg/Kg BW reduce expression of the Bax gene significantly (P<0.05). However, there is no significant difference in giving α-MG 200 mg compared with α-MG 200 mg/Kg BW in NAFLD rats. Giving α-MG is as effective as metformin as both α-MG and metformin reduce Bax gene expression significantly until the rate of apoptosis is reduced."