Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"ABSTRAKLatar Belakang: Kanker endometrioid merupakan keganasan ginekologi yang sering terjadi pada wanita. Hewan coba kanker endometrioid dengan karakteristik yang sesuai manusia diperlukan untuk memahami karsinogenesis secara molekular dan pengembangan terapi baru. p16INK4amerupakan gen supresor tumor yang ekspresinya menurun pada kanker endometrioid dan memiliki nilai prognostik. Ekspresi protein ini pada hewan coba diteliti untuk menilai kesesuaian dengan kanker endometrioid pada manusiaMetode: 15 blok parafin yang terdiri dari 5 jaringan uterus tikus normal, 5 jaringan uterus hiperlasia atipia dan 5 jaringan kanker endometrioid dilakukan pulasan imunohistokimia dan dinilai intesitas ekspresi p16INK4a dengan IHC profiler Image-J.Hasil dan Diskusi:Skor ekspresi p16INK4a meningkat bermakna pada kelompok hiperplasia dibandingkan dengan ekspresi pada kelompok normal p = 0,003 dan menurun bermakna pada kelompok kanker endometrioid dibandingkan kelompok normal p = 0,01 . Ekspresi berlebihan dari gen supresor tumor pada kelompok hiperplasia dapat merupakan salah satu mekanisme sel untuk mengurangi peningkatan proliferasi.Kesimpulan: Ekspresi tertinggi p16INK4a ditemukan pada hiperplasia endometrium dan menunjukkan ekspresi menurun hingga negatif pada kanker endometrioid yang sesuai dengan gambaran ekspresi pada manusia.

---

ABSTRACTBackgroundEndometrioid cancer is one of the most common cancer in female. Animal model that representative to human endometrioid cancer is needed to develop new therapy and understanding molecular carcinogenesis. Decrease expression of p16INK4a, a tumor suppressor gene, is found in endometrioid cancer and has prognostic value. Expression of this protein in animal model was studied to evaluate its similarity with human endometrioid cancer.Method15 paraffin blocks of rat consist of 5 normal uterine tissues, 5 atypical hyperplasia of uterine tissues, and 5 endometrioid cancer tissues were stained for immunohistochemistry analysis of p16INK4a expression by using IHC profiler Image J software.Result and DiscussionExpression score of p16INK4a was significantly increase in hyperplasia group compared to normal group p 0,003 and decrease significantly in endometrioid cancer group compared to normal group p 0,01 . Excessive expression of p16INK4a in hyperplasia group is one of cells mechanism to reduce proliferation activity.ConclusionHighest expression of p16INK4a was found in hyperplasia group and decrease to negative expression in endometrioid cancer group. These patterns was similar to human endometrioid cancer."

"ABSTRAKLatar belakang. Karsinoma serviks merupakan tumor ganas tersering di Indonesia dan kedua di dunia. Human papilloma virus (HPV) dianggap sebagai faktor etiologik. Diperlukan waktu lama dari mulai terinfeksi menjadi karsinoma serviks sekitar 10-20 tahun. Insiden karsinoma serviks usia muda meningkat diduga karena perubahan perilaku seksual. Proses integrasi virus dirangsang oleh terbukanya genom virus pada regio open reading frame E1/E2 sehingga terjadi gangguan fungsi E2 menyebabkan ekspresi onkoprotein E6 dan E7 berlebih sehingga terjadi inaktifasi p53 dan pRb menyebabkan faktor transkripsi E2F terlepas, dan sel masuk ke fase S. Inaktifasi pRb atau aktifasi E2F menyebabkan ekspresi p16INK4A berlebih. Deteksi antibodi p16INK4A menunjukkan positifitas yang selektif pada sel yang terinfeksi HPV risiko tinggi.Tujuan: Untuk mengetahui apakah karsinoma serviks pada usia muda berhubungan dengan infeksi HPV yang dapat dilihat dengan peningkatan ekspresi p16INK4A.Bahan dan cara. Penelitian ini dilakukan secara retrospektif, menggunakan studi analitik deskriptif potong lintang, dengan mengumpulkan kasus-kasus Karsinoma sel skuamosa berusia muda (≤ 30 tahun), dan pembanding usia tua (45-55 tahun) masing-masing 30 kasus. Dilakukan pulasan imunohistokimia p16INK4A terhadap semua kasus.Hasil. Indeks ekspresi p16INK4A pada kedua kelompok menunjukkan hasil sedang-kuat pada sebagian besar kasus. Tidak terdapat perbedaan bermakna antara ekspresi p16INK4A kelompok usia muda dan ekspresi p16INK4A usia tua (uji Mann-Whitney p=0,591).Kesimpulan.Tidak terdapat perbedaan bermakna antara ekspresi p16INK4A pada usia tua dan muda.

---

ABSTRACTBackground. Cervical carcinoma is the most common malignant tumor in Indonesia and the second in the world. Human papilloma virus is considered as etiologic factor. It takes a long time from HPV exposure to cervical carcinoma about 10-15 years. The incidence of cervical carcinoma in young age increases due to changes in sexual behavior. The integration process is stimulated by the opening of the virus genome in the region of the viral E1/E2 open reading frame resulting impaired function of E2 led to E6 and E7 oncoprotein overexpression, inactivation of p53 and pRb, detachement transcription factor E2F, and cell entry into S-phase. pRb inactivation or E2F activation cause p16INK4A overexpression. The detection of p16INK4A showed selective positifitas in cells infected with high-risk HPV.Objective: To determine whether the carcinoma of the cervix at a young age associated with HPV infection that can be seen by the increased expression of p16INK4A.Materials and method. This is cross-sectional descriptive analytic study, with the collected cases of squamous cell carcinoma young age (≤ 30 years), compare with old age (45-55 years) 30 cases respectively. The immunohistochemical staining was conducted againts p16INK4A protein.Results. There were no statistical significant between the expression of p16INK4A in young age groups and old age (Mann-Whitney test p=0.591).Conclusion. Expression p16INK4A in young and old age there was no statistical significant difference."

"Latar belakang: Kanker ovarium diduga dapat menyebabkan penurunan fungsi dan kerusakan ginjal. Cisplatin salah satu terapi kanker ovarium bersifat nefrotoksik. Kerusakan ginjal ini terjadi melalui berbagai mekanisme, salah satunya adalah peningkatan ekspresi ETAR. Kurkumin diduga mampu menurunkan ekspresi ETAR pada jaringan ginjal yang rusak. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui efek ko-kemoterapi kurkumin pada cisplatin terhadap ekspresi ETAR serta gambaran histopatologi jaringan ginjal pada tikus model kanker ovarium. Metode: 24 tikus wistar betina dibagi menjadi empat kelompok: Kelompok normal sham (N), kanker ovarium tanpa perlakuan (Ca), kanker ovarium yang mendapat 4 mg/KgBB cisplatin (Cis), dan kanker ovarium yang mendapat 4 mg/KgBB cisplatin +100 mg/KgBB kurkumin (Cis+Cur). Setelah 3 minggu tikus dikorbankan, ginjal tikus diambil untuk pengamatan histopatolgi serta ekspresi mRNA ETAR. Hasil: Pada pengamatan histopatologi Masson Trichrome ditemukan fokus fibrosis pada kelompok tikus Ca dan Cis. Melalui qRT-PCR diketahui bahwa ekspresi mRNA pada kelompok Ca dan Cis relatif sama, namun meningkat masing-masing sebesar 133% (2,33 kali lipat) dan 123% (2,23 kali lipat) dibandingkan dengan kelompok normal. Sedangkan pada kelompok Cis+Cur terdapat penurunan ekspresi mRNA sebesar 31,5% (0.315 lebih rendah) dan 34,4% (0.344 lebih rendah) berurutan dibanding kelompok Cis dan Cur. Tidak ditemukan perbedaan bermakna secara statistik antar kelompok uji. Kesimpulan: Kanker ovarium dapat memicu kerusakan ginjal pada tiku dibuktikan dengan peningkatan ekspresi mRNA ETAR dan fokus fibrosis. Pemberian cisplatin pada dosis terapeutik tidak meningkatkan ekspresi mRNA ETAR pada jaringan tikus model kanker ovarium, meski demikian pemberian kurkumin sebagai ko-kemoterapi menurunkan ekspresi mRNA ETAR dan fokus fibrosis meskipun tidak bermakna secara statistik.

---

Background: Ovarian cancer is believed can lead to renal functional deterioration Furthermore, cisplatin as chemotherapeutic agent has nephrotoxic effects. Increased expression of the Endothelin A receptor (ETAR) is thought to be one of the mechanisms. Curcumin is believed to have protective effects in injured kidney. This study is to evaluate the co-chemotherapy effects of curcumin for cisplatin upon ETAR expression and histopathological appearances in rats’ kidney. Method: Total of 24 wistar rats, devided into four treatment groups: normal group (N), ovarian cancer without treatment group (Ca), ovarian cancer which received cisplatin 4 mg/kgBW group (Cis), and ovarian cancer which received cisplatin 4 mg/kgBW + 100 mg/kgBW curcumin group (Cis+Cur). Kidney tissue specimen was obtained for histopathological examination and ETAR messenger ribonucleic acid (mRNA) expression. Results: Fibrosis foci were found at kidney tissue of Ca and Cis group. The mRNA expression level among Ca and Cis group were relatively equivalent; however increased by 133% (2,33 fold) and by 123% (2,23 fold), respectively compared to N group. Meanwhile, the Cis + Cur group decreased by 31.5% (0.315 lower) and 34.4 % (0.344 lower) compared to Cis and Ca group respectively. There are no statistical significant among the experiment groups. Conclusion: Ovarian cancer is associated with kidney injury, demonstrated by increased of ETAR mRNA and fibrosis foci formation. Therapeutic dose cisplatin do not increased ETAR mRNA in the kidney of ovarian cancer rat. Curcumin administration as co-chemotherapeutic agent result in the decrease of ETAR mRNA level and the decrease of fibrosis foci formation."

"Latar belakang: Kanker payudara merupakan kanker tersering dengan mortalitas kematian kelima tertinggi di dunia. Tamoksifen, terapi hormon lini pertama kanker payudara ditemukan kasus resisten pada sel kanker dengan ekspresi c-myc yang tinggi. C-myc adalah faktor transkripsi yang menginduksi proliferasi, diferensiasi, serta metastasis sel kanker. Penelitian terbaru telah menemukan lunasin, protein dari ekstrak kedelai yang dinilai memiliki berbagai efek antikanker. Tujuan penelitian ini adalah mengetahui apakah lunasin dapat menurunkan ekspresi protein c-myc pada sel kanker payudara. Metode: Desain penelitian adalah true-experimental laboratorium dengan sampel preparat jaringan kanker payudara tikus tersimpan. Kelompok sediaan terdiri kelompok normal, kontrol negatif, kontrol positif, terapi kombinasi (lunasin dan tamoksifen) dan lunasin. Jaringan diwarnai secara imunohistokimia dengan diaminobenzinidie (DAB) dan antibodi anti-c-myc. Sediaan dipotret dengan mikroskop cahaya perbesaran 400 kali sebanyak 5 lapang pandang secara acak. Hasil berupa H-score ekspresi c-myc yang dihitung menggunakan software ImageJ dengan plugin immunohistochemistry (IHC) Profiler. Hasil: Kelompok dengan indeks H-score tertinggi berurutan adalah kontrol negatif (174), terapi tamoksifen, (149,4), terapi lunasin (146,6), kombinasi (138,6), dan normal (129,4). Ekspresi c-myc pada seluruh kelompok berbeda signifikan dibandingkan dengan kontrol negatif. Perbandingan setiap dua kelompok juga berbeda signifikan kecuali antara kelompok kontrol positif dengan lunasin. Kesimpulan: Lunasin dari ekstrak kedelai menghambat ekspresi protein c-myc pada sel kanker payudara tikus yang diinduksi DMBA. Lunasin dan tamoksifen masing-masing mampu menurunkan ekspresi protein c-myc. Terapi kombinasi lunasin dan tamoksifen paling efektif menurunkan ekspresi c-myc sel kanker payudara

---

Introduction: Breast cancer is the most prevalent and the fifth leading cause of death in the world. Tamoxifen, the first-line hormone therapy, which is found to be resistant to breast cancer cells with high c-myc expression. C-myc is a transcription factor that induces the proliferation, differentiation, and metastasis of cancer cells. Recent research has discovered lunasin, protein derived from soybean extract that have anticancer activities. The aim of this study was to determine whether lunasin can reduce c-myc protein expression in breast cancer. Method: The study design is a true-experimental laboratory with stored rat breast cancer tissue samples. The group was consisted of normal group, negative control, positive control, combination therapy (lunasin and tamoxifen) and lunasin. Tissues were stained with anti-c-myc adnd was photographed with a light microscope equipped with a 400x magnification camera with 5 fields of view at random. The result is an H-score of c-myc expression which is calculated using Image J software with the immunohistochemistry profiler plugin. Result: The groups with the highest H-score value to the lowest, respectively, are negative control (174), positive control (149,4), lunasin therapy (146,6), combination therapy (138,6), and normal (129,4). The C-myc expression in all groups is significantly different compared to the negative control. Conclusion: Lunasin inhibits the expression of c-myc protein in DMBA-induced rat breast cancer. Lunasin and tamoxifen are each able to reduce c-myc expression. The most effective way to reduce c-myc expression on breast cancer cells is combination therapy (lunasin and tamoxifen)."

"Latar Belakang : Kanker payudara merupakan penyebab kematian kedua dari seluruh kanker di Indonesia yang salah satunya ditandai dengan siklin D1. Protein ini mengontrol proliferasi kanker payudara. Salah satu terapi yang digunakan saat ini, tamoksifen, menimbulkan berbagai efek samping dan resistensi. Telah banyak diteliti potensi antikanker pada tumbuh-tumbuhan, termasuk pada kedelai. Efek antikanker pada kedelai salah satunya dihasilkan dari kandungan lunasin di dalamnya. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui efek pemberian ekstrak kedelai kaya lunasin terhadap ekspresi protein siklin D1. Metode : Penelitian ini merupakan penelitian eksperimental in vivo menggunakan sediaan jaringan kanker payudara bagian dalam tikus tersimpan yang diberikan lima perlakuan yaitu kelompok normal, kontrol negatif, kontrol positif (pemberian tamoksifen dosis 10 mg/kg BB), adjuvant (kombinasi lunasin dan tamoksifen), dan lunasin kuratif (pemberian lunasin dosis 500 mg/kgBB). Jaringan payudara bagian dalam kemudian diambil dan diwarnai imunohistokimia untuk melihat ekspresi protein siklin D1. Penilaian ekspresi protein siklin D1 dilakukan dengan menghitung H-score dengan bantuan aplikasi ImageJ dan IHC Profiler. Hasil : Nilai H-score ekspresi protein siklin D1 tertinggi secara berurutan ditunjukkan oleh kelompok kontrol negative (165,7), kontrol positif (136,5), lunasin kuratif (136,1), adjuvan (129), dan kelompok normal (123,4). Setelah dilakukan uji SPSS, ditemukan perbedaan signifikan pada kelima kelompok uji (p=0,00). Kelompok pemberian lunasin lebih rendah secara signifikan dibandingkan kelompok negatif. Kesimpulan: Pemberian ekstrak kedelai kaya lunasin dengan dosis 500 mg/kg BB mampu menurunkan ekspresi protein siklin D1 pada sel kanker payudara tikus yang diinduksi DMBA.

---

Introduction : Breast cancer is the second leading cause of death from all cancers in Indonesia, one of which is characterized by overexpression of cyclin D1. This protein controls the proliferation of breast cancer. One of the therapies currently used, tamoxifen, causes various side effects and resistance. There have been many studies on the anticancer potential of plants, including soybeans. One of the anticancer effects of soybeans is due to the lunasin content in it. The aim of this study was to determine the effect of administration of lunasin-rich soybean extract on the expression of cyclin D1 protein. Methods : This study is an in vivo study using Sprague-Dawley (SD) rats that were divided into five test groups. Those five test groups consist of normal group, negative group group, positive control group (tamoxifen at a dose of 10 mg/kg BW), the lunasin group (lunasin at a dose of 500 mg/kgBW), and the group given a combination of tamoxifen with lunasin (adjuvant). Deep breast cancer tissue was taken and stained with immunohistochemistry to detect cyclin D1. The expression of cyclin D1 was assessed by H-score using the application Image J with IHC Profiler plugin. Results : The highest H-score values of cyclin D1 expression was respectively shown by the negative control group (165.7), positive control (136.5), curative lunasin (136.1), adjuvant (129), and normal group (123.4). After performing the SPSS test, significant differences were found in the five test groups (p=0.00). The expression of cyclin D1 of lunasin group was significantly lower than the negative group. Conclusion : Lunasin-rich soybean extract at a dose of 500 mg/kg BW was able to inhibit the expression of cyclin D1 protein in DMBA-induced rat deep breast cancer tissue."

"Latar belakang: Cisplatin diketahui sebagai agen kemoterapi yang paling sering digunakan dalam terapi keganasan hematologi dan tumor padat. Namun, efek samping cisplatin nefrotoksisitas menjadi masalah utama, sebab pemberian cisplatin sesuai dengan dosis terapeutik saja sudah menimbulkan kerusakan ginjal.Tujuan penelitian: Membuktikan efek kurkumin yang bersifat renoprotektif terhadap kerusakan ginjal yang diinduksi cisplatin melalui penurunan ekspresi endothelin-1 (ET-1). Endothelin-1 merupakan peptida yang berkaitan dengan fungsi ginjal, karena memiliki peran sebagai vasokonstriktor poten dan sebagai hemodinamik di organ ginjal.Metode: Sampel yang digunakan dalam penelitian ini berupa organ tersimpan dari penelitian Ni Made Dwi Sandhiutami, S.Si, M.Kes, Apt. Sampel dibagi dalam 4 kelompok perlakuan, yaitu kelompok tikus normal (N), kanker ovarium tanpa perlakuan (Ca), kanker ovarium perlakuan cisplatin (Cis), dan kanker ovarium perlakuan cisplatin+curcumin (Cur). Induksi kanker ovarium dengan cara injeksi 7,12-Dimethylbenz[a]anthracene (DMBA) melalui benang silk dan dirawat selama 20 minggu membentuk adanya tumor pada ovarium.Hasil: Hasil yang diperoleh memperlihatkan kelompok Ca mengalami peningkatan ET-1 sebesar 2,8555±0,69981, kelompok Cis terjadi peningkatan ET-1 sebesar 6,0965±2,1558, namun pada kelompok Cis+Cur terjadi penurunan ekspresi ET-1 sebesar 2,1616±0,71623. Meskipun, data pada pemeriksaan ekspresi ET-1 tidak berbeda bermakna secara statistik, namun pemberian kurkumin dapat dikatakan bermakna secara kondisi klinis karena menurunkan ekspresi ET-1 sebesar 64,5%. Pada pemeriksaan serum kreatinin, hanya kelompok tikus normal (N) dengan kelompok tikus kanker ovarium dengan perlakuan cisplatin (Cis) yang berbeda bermakna dan signifikan.Kesimpulan: Cisplatin bersifat nefrotoksisitas meskipun dalam dosis terapi, serta pemberian kurkumin bermanfaat sebab dapat bersifat renoprotektif bagi kerusakan ginjal yang diinduksi cisplatin.

---

Introduction: Cisplatin is known as a chemotherapy agent that is most often used in the therapy of hematologic malignancies and solid tumors. However, the side effects of cisplatin nephrotoxicity are the main problem, because giving cisplatin in accordance with the therapeutic dose alone has caused kidney damage.

Purpose of the study: To prove the effect of curcumin which is renoprotective against cisplatin-induced renal damage through decreased expression of endothelin-1 (ET-1). Endothelin-1 is a peptide related to kidney function, because it has a role as a potent vasoconstrictor and as a hemodynamic agent in the kidney.

Methods: The samples used in this study were stored organs from research by Ni Made Dwi Sandhiutami, S.Si, M.Kes, Apt. Samples were divided into 4 treatment groups, namely normal mice (N), ovarian cancer without treatment (Ca), ovarian cancer treated with cisplatin (Cis), and ovarian cancer treated with cisplatin + curcumin (Cur). Ovarian cancer induction by injection of 7,12-Dimethylbenz [a] anthracene (DMBA) through silk thread and treated for 20 weeks to form a tumor in the ovary.

Results: The results showed that the Ca group experienced an increase in ET-1 by 2.8555 ± 0.69981, the Cis group had an increase in ET-1 by 6.0965 ± 2.1558, but in the Cis + Cur group there was a decrease in ET-1 expression. equal to 2.1616 ± 0.71623. Although, the data on the examination of ET-1 expression were not statistically significant, but curcumin administration can be said to be clinically significant because it reduces the expression of ET-1 by 64.5%. In the serum creatinine examination, only the normal (N) group of mice with ovarian cancer mice treated with cisplatin (Cis) was significantly and significantly different.

Conclusion: Cisplatin is nephrotoxicity even in therapeutic doses, and curcumin administration is beneficial because it can be renoprotective for cisplatin-induced renal damage"

"Latar belakang : Cisplatin adalah pilihan utama dalam penatalaksanaan kanker ovrium secara farmakologi. Namun, disisi lain cisplatin dapat menyebabkan kerusakan ginjal. Kerusakan ginjal akibat Cisplatin salah satunya terjadi karena perubahan aktivitas sistem endotelin ginjal sebagai pengatur hemodinamik ginjal. Secara teori kerusakan ini dapat dikurangi dengan pemberian ko-kemoterapi cisplatin yang memiliki sifat renoprotektif. Salah satu agen renoprotektif adalah Kurkumin. Salah satu manfaat kurkumin dapat mengurangi kerusakan ginjal karena bersifat renoprotektif. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui efek pemberian kurkumin sebagai ko-kemoterapi cisplatin terhadap ekspresi reseptor endothelin B (ETBR) dan gambaran hitopatologi pada ginjal tikus model kanker ovarium.Metode: Dua puluh empat tikus Wistar betina (150-200 gram) berusia 5 minggu dikelompokan menjadi empat kelompok: Normal (N), Kanker Ovarium tanpa pemberian obat (Ca), Cisplatin (Cis) adalah kelompok tikus kanker ovarium yang mendapat terapi cisplatin 4mg/KgBB selama tiga minggu, Cisplatin+Kurkumin (Cis+Cur) adalah kelompok tikus kanker ovarium yang diberi cisplatin 4mg/KgBB+ curcumin 100mg/KgBB selama tiga minggu. Setelah memasuki minggu ke-24, tikus dikorbankan dan diambil jaringan ginjal untuk dilakukan pengamatan secara histologi dan molekular.Hasil: gambaran histologi ginjal menunjukan perubahan struktur abrnomal. Akan tetapi perubahan struktur menuju kerusakan ginjal pada penelitian ini tidak signifikan. Selanjutnya, pengamatan ekspresi ETBR didapati ekspresi tertinggi pada kelompok tikus normal (N) dan terendah pada kelompok tikus dengan pemberian Cisplatin dan Kurkumin (Cis+Cur) dengan nilai p pada uji ANOVA Satu Arah sebesar 0.087 (signifikan jika p<0,05).Kesimpulan: pemberian kurkumin sebagai ko-kemoterapi cisplatin pada tikus model kanker ovarium tidak menyebabkan perubahan struktur histologi yang bermakna dan tidak menyebabkan peningkatan ekspresi ETBR yang signifikan.

---

Background: Cisplatin is the main choice in pharmacological treatment of ovarian cancer. However, cisplatin can cause kidney damage. One of the causes of kidney damage due to cisplatin occurs due to changes in the activity of the renal endothelin system as a renal hemodynamic regulator. In theory, this damage can be reduced by giving cisplatin co-chemotherapy which has renoprotective properties. One of the renoprotective agents is curcumin. One of the benefits of curcumin is to reduce kidney damage because it is renoprotective. This study aims to determine the effect of curcumin administration as co-chemotherapy of cisplatin on endothelin B receptor expression (ETBR) and the histopathological description of ovarian cancer model rats.

Methods: Twenty-four female Wistar rats (150-200 grams) aged 5 weeks were grouped into four groups: Normal (N), Ovarian Cancer without drug administration (Ca), Cisplatin (Cis) is a group of ovarian cancer mice receiving 4mg/KgBB cisplatin therapy for three weeks, Cisplatin + Curcumin (Cis + Cur) is a group of ovarian cancer mice that were given cisplatin 4mg / KgBB + curcumin 100mg / KgBB for three weeks. After entering the 24th week, the rats were sacrificed and kidney tissue was taken for histological and molecular observation.

Result: The histology of the kidneys showed an abnormal structural change. However, the structural changes leading to kidney damage in this study were not significant. Furthermore, observations of ETBR expression found the highest expression in the normal (N) group

of rats and the lowest in the group of rats given Cisplatin and Curcumin (Cis + Cur) with a p value in the One Way ANOVA test of 0.087 (significant if p <0.05).

Conclusion: giving curcumin as co-chemotherapy of cisplatin in ovarian cancer model mice did not cause significant changes in histological structure and did not cause a significant increase in ETBR expression"

"Latar Belakang: Penyakit - penyakit kronik menduduki prevalensi tertinggi penyebab mortalitas penduduk di dunia. Peningkatan penyakit ginjal kronik sebagai penyebab kematian dunia sangat pesat dan menduduki tingkat kedua dibawah HIV/AIDS. Selain itu, progresi penyakit ginjal ke seringkali tidak disadari oleh penderita. Produksi radikal bebas dan factor risiko tradisional dari gagal ginjal seperti hipertensi, dyslipidemia dapat menyebabkan komplikasi ke bagian tubuh lainnya, terutama sistem kardiovaskular. Keap1 adalah sistem pendeteksi keseimbangan redoks utama dalam tubuh dan jalur Nrf2/ARE yang bergantung pada regulasi Keap1 menghasilkan antioksidan dalam tubuh. Mastin merupakan ekstrak kulit manggis yang diduga mengandung ?-mangostin yang telah terbukti mempunyai efek kardioprotektif. Dibutuhkan penelitian untuk mengetahui apakah mastin bertindak pada jalur Keap1/Nrf2 yang merupakan jalur yang menghasilkan antioksidan penangkal radikal bebas dalam tubuh. Metode: Tikus percobaan dibagi dalam 3 kelompok, yaitu kelompok normal N , kelompok 5/6 nefrektomi Nx dan kelompok 5/6 nefrektomi yang diberi mastin NxM dengan dosis ?-mangostin 200 mg/kgBB/hari selama 8 minggu. Setelah 8 minggu, tikus di dekapitasi dan diambil jaringan jantungnya. Digunakan metode One-Step real-time RT-PCR pada hasil sintesis cDNA jantung tikus agar mendapatkan expresi relatif dari gen Keap1. Hasil: Ekspresi gen Keap1 meningkat secara signifikan pada kelompok tikus Nx p < 0.05 , sedangkan ekspresi gen Keap1 menurun secara tidak signifikan pada kelompok tikus yang telah diberi mastin p > 0.05. Kesimpulan: Peningkatan ekspresi relative gen Keap1 pada kelompok Nx disebabkan karena disfungsi Keap1 yang disebabkan karena inflamasi kronik dan produksi radikal bebas yang sangat tinggi. Ditemukan juga bahwa pemberian mastin tidak berpengaruh pada jalur Keap1.

---

Background: As the disease profile of the world changes, the leading cause of mortality in the world is chronic disease. The steep rise of chronic kidney disease as cause of mortality is just second to HIV AIDS. Chronic kidney disease CKD has a high burden profile because o fits expensive treatment cost and its 'silent' epidemic in which the patients are often not aware of its progression. Generation of Reactive Oxygen Species ROS and the presence of traditional risk factors of CKD such as hypertension and dyslipidemia can cause systemic complication, expecially cardiovascular complication. Keap1 is the main redox signalling in the human body and Keap1 dependent pathway of Nrf2 ARE activation generates antioxidant in the body. Mastin is a mangosteen peel extract that contains mangosteen which has proven to be cardioprotective. A research is needed to find out whether mastin acts on Keap1 Nrf2 pathway which is the main pathway that generates antioxidant against ROS in the human body.

Method: Rats are divided into three groups which are normal group N , nephrectomy group Nx and nephrectomy group that is administered with mastin NxM with mangostin dosing of 200 mg kgBW day. After 8 weeks, rats will be decapitated and their heart tissue extracted and homogenized. The cDNA synthesized from the heart tissue will then be measured for the relative expression of keap1 gene using qRT PCR.

Results: The relative expression of keap1 gene increases significantly p 0,05 in the Nx group while the relative expression decreases not signicantly in the NxM group. p 0,05.

Conclusions: The increase of Keap1 gene expression in the nephrectomy group is due to the dysfunction of keap1 because of chronic inflammation and high ROS production because of subsequent tissue injury. Mastin administration does not affect the Keap1 pathway. "

"Trauma pada nervus ischiadicus merupakan cedera saraf tepi yang mengakibatkan perubahan secara morfologi dan seluler pada neuron dan akson. Pemulihan paska cedera nervus ischiadicus seringkali belum optimal secara fungsional. Saat ini, PRP dikembangkan menjadi salah satu pilihan terapi alternatif selain tindakan pembedahan. Hal ini disebabkan PRP mengandung sitokin dan neurotropin yang berperan dalam regenerasi saraf. Penelitian ini bertujuan untuk melihat peranan PRP pada regenerasi saraf motorik tikus model sciatica dengan crush injury. Penelitian eksperimental ini menggunakan blok biologis tersimpan medulla spinalis dan nervus ischiadicus dari tikus wistar jantan yang diberi perlakuan kontrol, sciatica dan sciatica dengan PRP yang diterminasi hari ke-7 dan 42 di Departemen Anatomi, Fakultas Kedokteran, Universitas Indonesia. PRP sebanyak 0,2 ml diberikan pada area bekas jepitan memakai absorbable gelatin sponge. Penilaian regenerasi saraf dilakukan dengan melihat densitas neuron di medulla spinalis menggunakan pewarnaan khusus toluidine blue dan imunohistokimia protein S100B di sitoplasma sel schwann nervus ischiadicus. Didapatkan hasil signifikan pemeriksaan densitas neuron pada hari ke-7 dan 42 antara kelompok sciatica dan kelompok sciatica + PRP serta hasil signifikan pada pemeriksaan ekspresi protein S100B pada hari ke-7 pada kelompok kontrol maupun kelompok sciatica dengan kelompok sciatica + PRP. Penelitian ini menunjukkan bahwa pemberian PRP dapat meningkatkan proliferasi sel schwann dan berperan dalam neuron survival.

---

Trauma to the ischiadicus nerve is a peripheral nerve injury that results in morphological and cellular changes in neurons and axons. Post-injury recovery of the ischiadicus nerve is often not functionally optimal. Currently, PRP has been developed as an alternative therapy option to surgery. This is because PRP contains cytokines and neurotrophins that play a role in nerve regeneration. This study aims to look at the role of PRP in motor nerve regeneration of sciatica model rats with crush injury. This experimental study used stored biological blocks of the spinal cord and nervus ischiadicus from male Wistar rats treated with control, sciatica and sciatica with PRP terminated on days 7 and 42 at the Department of Anatomy, Faculty of Medicine, University of Indonesia. PRP as much as 0.2 ml was given to the crush injury area using absorbable gelatin sponge. Assessment of nerve regeneration was performed by looking at the density of neurons in the spinal cord using toluidine blue special staining and immunohistochemistry of S100B protein in the cytoplasm of schwann cells of the ischiadicus nerve. There were significant results in the examination of neuron density on days 7 and 42 between the sciatica group and the sciatica + PRP group and significant results in the examination of S100B protein expression on day 7 in the control group and the sciatica group with the sciatica + PRP group. This study shows that PRP administration can increase schwann cell proliferation and play a role in neuron survival."

"Latar Belakang: Cisplatin, agen kemoterapi utama dalam terapi kanker ovarium,memiliki sifat hepatotoksik karena menginduksi stres oksidatif. Kurkumin dapatmeningkatkan kadar atau aktivitas antioksidan endogen seperti enzim superoksidadismutase dan glutation. Formulasi nanopartikel kurkumin dapat meningkatkanbioavailabilitas kurkumin dan distribusinya pada organ target. Penelitian inibertujuan untuk mengetahui pengaruh nanokurkumin terhadap hepatotoksisitasakibat cisplatin melalui regulasi antioksidan endogen SOD dan GSH. Metode: 25ekor tikus galur Wistar betina dibagi ke dalam 1 kelompok sham dan 4 kelompokmodel kanker ovarium yang diinduksi DMBA pada penelitian in-vivo ini. Empatkelompok tersebut adalah kelompok tanpa terapi, cisplatin 4 mg/KgBBintraperitoneal, cisplatin dengan kurkumin konvensional 100 mg/KgBB per oral,atau cisplatin dengan nanopartikel kurkumin dalam kitosan 100 mg/KgBB per oral.Setelah perlakuan selama 1 bulan, hepar tikus diambil dan disimpan beku.Pengukuran aktivitas SOD, kadar GSH, dan kadar GSSG dilakukan dengan metodespektrofotometri. Hasil: Uji statistik pada kadar GSH, GSSG, dan aktivitas SODmenunjukkan peningkatan yang signifikan pada kelompok ko-kemoterapikurkumin konvensional dibanding monoterapi cisplatin (p<0.05). Tidak adaperbedaan yang bermakna antarkelompok pada rasio GSH/GSSG (p>0.05) dantidak ditemukan perbedaan bermakna antara kedua kelompok ko-kemoterapi padasemua variabel (p>0.05). Kesimpulan: Kurkumin konvensional dan nanokurkuminsetara dalam meregulasi antioksidan endogen SOD dan GSH pada tikus modelkanker ovarium yang mendapat cisplatin.

---

Introduction: As the primary chemotherapeutic agent of choice for ovarian cancer,

cisplatin has hepatotoxic properties via oxidative stress induction. Curcumin can

increase the levels and activities of endogenous antioxidants like superoxide

dismutase enzyme and glutathione. Formulation of curcumin nanoparticles

increases its bioavailability and target organ distribution. This research aims to

elucidate the effects of nanocurcumin on cisplatin-induced hepatotoxicity via

regulation of endogenous antioxidants, SOD and GSH. Method: 25 Wistar female

rats were grouped into 1 sham group and 4 DMBA-induced ovarian cancer model

groups in this in-vivo study. Four cancer model groups were further divided into

no-treatment, 100 mg/KgBW intraperitoneal cisplatin therapy, cisplatin with oral

100 mg/KgBW conventional curcumin, and cisplatin with oral 100 mg/KgBW

curcumin nanoparticle in chitosan group. The liver of the rats were taken and frozen

after one month of treatment. Spectrophotometry was used to measure the activities

of SOD, levels of GSH, and levels of GSSG. Results: Statistic tests on levels of

GSH, GSSG, and activity of SOD showed significant increase in the curcumin cochemotherapy

against cisplatin monotherapy (p<0.05). There was no significant

difference within the groups of GSH/GSSG ratio (p>0.05) and no significant

difference was found between the curcumin co-chemotherapy and nanocurcumin

co-chemotherapy groups in all the variables (p>0.05). Conclusion: Conventional

curcumin and nanocurcumin administration are similar in regulating endogenous

antioxidants SOD and GSH on rats with ovarian cancer model treated with cisplatin."