Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Pseudotumor orbita merupakan inflamasi orbita nonspesifik yang menyerupai tumor tanpa diketahui penyebabnya. Patogenesis sampai saat ini belum diketahui tetapi inflamasi kronik diduga sebagai dasar terjadinya pseudotumor orbita. Terapi utama pseudotumor orbita adalah kortikosteroid. Namun, angka keberhasilan yang rendah dan angka kekambuhan yang tinggi serta angka kegagalan terapi yang tinggi menjadi masalah pada tatalaksana pseudotumor orbita. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui faktor prediksi kekambuhan pseudotumor orbita dari segi klinis, histopatologi, serta jumlah sel mast, ekspresi IgG4, TNF-alpha;±, dan TGF-β.Penelitian dilaksanakan dengan metode potong lintang dengan jumlah sampel 50 kasus yang terdiagnosis sebagai pseudotumor orbita berdasarkan histopatologi. Data klinis diambil dari rekam medis, selanjutnya pada blok parafin dilakukan pemeriksaan hematoksilin-eosin dan imunohistokimia (anti-mast cell tryptase antibody, antibodi IgG4, TNF-α, dan TGF-β). Karakteristik klinis yang berhubungan dengan kekambuhan adalah proptosis (p = 0,012), penurunan visus terkait penyakit (p = 0,010), massa di kelopak dan/atau konjungtiva (p = 0,007), hambatan gerak (p = 0,034), lokasi (p = 0,002), dan tatalaksana (p = 0,002). Jenis histopatologi serta jumlah sel mast, ekspresi IgG4, TNF-α, dan TGF-β tidak bermakna memengaruhi kekambuhan (p > 0,05). Ekspresi TGF-β antara tipe limfoid dan tipe sklerosis berbeda secara bermakna (p = 0,011). Ekspresi TGF-β pada tipe limfoid (33*,3 ± 12 sel/LPB) lebih tinggi daripada tipe sklerosis (21,2 ± 9,4 sel/LPB). Kesimpulan: Lokasi dan tatalaksana pseudotumor orbita dapat dijadikan faktor prediksi kekambuhan pseudotumor orbita. Terdapat perbedaan ekspresi TGF-β pada tipe limfoid dan sklerosis.

---

Orbital pseudotumor is a non-specific orbital inflammation that resembles a tumor with unknown cause. Pathogenesis has not yet been known but chronic inflammation is thought to be the basis for orbital psedotumor. The main therapy for orbital pseudotumor is corticosteroids. However, low success rates, high rates of recurrence and high rates of treatment failure are problems in the management of orbital pseudotumors.

The study aims to determine the predictive factors for recurrence of orbital pseudotumor in terms of clinical, histopathological, mast cell count, expression of IgG4, TNF-α, and TGF-β. This study was cross-sectional in design. The subjects consisted of 50 patients with histopathology-proven orbital pseudotumor. Clinical data was taken from medical records and paraffin-embedded tissue blocks were sectioned and evaluated by histology and immunohistochemistry using anti-mast cell tryptase, IgG4, TNF-α, and TGF-β antibodies.

The clinical characteristics associated with recurrence were proptosis (p = 0.012), related disease visual impairment (p = 0.010), mass in the palpebra and/or conjunctiva (p = 0.007), extraocular movement limitation (p = 0.034), location (p = 0.002), and treatment (p = 0.002). Histopathological type and mast cell tryptase count, expression of IgG4, TNF-α, and TGF-β did not significantly affect recurrence (p > 0.05). TGF-β expression between lymphoid type and sclerosing type was significantly different (p = 0.011). TGF-β expression in lymphoid type (33.3 ± 12 cell/LPB) was higher than sclerosing type (21.2 ± 9.4 cells/LPB).

Conclusion: Location and treatment of orbital pseudotumor can be used as predictive factor of recurrent orbital pseudotumor. There are differences in TGF-β expression on lymphoid and sclerosing type."

"Luka yang lama sembuh pada pasien pasca operasi masih menimbulkan keluhan nyeri dan menghabiskan biaya yang besar. Terapi standar topikal hidrokoloid masih membuat rasa tidak nyaman karena gel berwarna kuning, kental, dan menimbulkan bau yang tidak sedap. Terapi topikal dengan royal jelly (RJ) yang berasal dari Yamada Bee Farm (YBF), Jepang terbukti dapat mempercepat penyembuhan luka, namun belum pernah ada penelitian yang menggunakan RJ yang berasal dari Sragen, Indonesia. Penelitian ini bermaksud membandingkan efek RJ Sragen dengan RJ YBF yang diberikan pada luka pasca operasi.Penelitian ini adalah penelitian eksperimental laboratorium prospektif. Penelitian dilakukan di Animal Research Facilities Indonesian Medical Education and Research Institute (ARF-IMERI) FKUI dan Departemen Patologi Anatomik FKUI-RSCM. Penelitian dilakukan pada tanggal 14 Februari 2022-30 Agustus 2023. Penelitian dilakukan pada tikus jantan sprague dawley (SD) dan manusia. Setiap tikus terdapat 4 kelompok perlakuan yaitu: tanpa perlakuan, hidrokoloid, gel RJ Sragen 10% dan gel RJ Yamada Bee Farm (YBF) 10%. Penyembuhan luka diamati secara makroskopik dan mikroskopik (sel inflamasi, kolagen, epitelisasi, angiogenesis, TNF-α serta TGF-β) di hari ke-1, ke-3, ke-5, ke-12. Pada manusia, perlakuan diberikan sampai hari ke-21 dan difoto lukanya di hari ke-7, ke-14, dan ke-21. Ada 3 kelompok perlakuan pada manusia yaitu kelompok hidrokoloid, kelompok gel RJ Sragen 10%, dan gel RJ gel YBF 10%. Semua penilaian dihitung dengan Image J. Selanjutnya dilakukan uji general linear model repeated measures ANOVA dan analisis semikuantitatif.Aplikasi gel RJ Sragen 10% dan hirokoloid dapat menekan sel inflamasi dan menurunkan ekspresi TNF-α dan TGF-β. Walaupun kinetika perubahan jumlah sel inflamasi serta penekanan ekspresi TNF-α dan TGF-β pada aplikasi keduanya sama, namun ekspresi TNF-α dan TGF-β lebih ditekan pada aplikasi gel RJ Sragen 10%. Pada parameter kolagen dan epitelisasi kelompok gel RJ Sragen 10% dan hidrokoloid menunjukkan kemampuan yang sama. Pada parameter angiogenesis, kelompok gel RJ Sragen 10% menunjukkan peningkatan angiogenesis lebih banyak dibandingkan dengan hidrokoloid (p < 0,0001). Hal ini mungkin disebabkan beberapa sitokin seperti VEGF dan BFGF juga berperan. Penutupan diameter luka tikus terlihat lebih cepat satu hari (hari ke-10) pada kelompok gel RJ Sragen 10% dibandingkan kelompok hidrokoloid (hari ke-11) pada pengamatan makroskopik.

---

Chronic wound healing in post-operative patients still provoking pain complaints and spending a lot of money. Topical hydrocoloid as a standard therapy still makes you uncomfortable because the gel is yellow, thick, and causes an unpleasant odour. Topical therapy with royal jelly (RJ) originating from the Yamada Bee Farm (YBF), Japan has been shown to accelerate wound healing, but there has never been a study using RJ originating in Sragen, Indonesia. This study is intended to compare the effects of RJ Sragen with RJ YBF given to post-operative wounds.

This research is a prospective laboratory experimental research. The research was conducted at Animal Research Facilities Indonesian Medical Education and Research Institute (ARF-IMERI) FKUI and the Department of Anatomic Pathology FKUI-RSCM. The research was done on male sprague dawley mice (SD) and humans. Each rat has four treatment groups: untreated, hydrocoloid, RJ Sragen 10% gel and RJ Yamada Bee Farm (YBF) 10% gel. The wound healing was observed macroscopically and microscopically (inflammatory cells, collagen, epithelization, angiogenesis, TNF-α and TGF-β) on day 1, 3rd, 5th, 12th. In humans, the treatment was given until day 21 and the wound is photographed on day 7, 14th and 21st. There were three treatment groups in humans: the hydrocolloid group, the RJ gel group Sragen 10%, and the YBF gel RJ 10%. All assessments were calculated with Image J. Then the general linear model repeated measures ANOVA and semi-quantitative analysis were performed.

Although the kinetics of the change in the number of inflammatory cells as well as the suppression of TNF-α and TGF-β expressions in both applications were the same, the expression of RJ Sragen, as well as TGF-β, was more suppressed in the application of the 10% Sragen RJ gel. On collagen and epithelization of the 10% Sragen and hydrocoloid gels, the same ability was shown. On the angiogenesis parameters, the 10% sragen gels show a greater increase in angiogenesis compared to the hydrocoloid (p < 0,0001). This is probably because some cytokines, like VEGF and BFGF, also play a role. The closure of the diameter of the wound of the rat was seen more quickly one day (10th day) in the RJ Sragen gel group 10% compared to the hydrocoloid group (11th day), in macroscopic observations."

"Latar Belakang: Terjadinya proses inflamasi ditandai dengan meningkatnya sitokin pro inflamasi yang berperan dalam mengatur reaksi imun dan proses perbaikan jaringan. Lipopolisakarida (LPS) yang dipaparkan merupakan komponen utama dari dinding sel bakteri gram-negatif yang dapat memicu respons inflamasi melalui aktivasi reseptor seperti Toll-Like Receptor 4 (TLR4). Hal tersebut dapat melihat terjadinya peningkatan ekspresi TNF-α dan mendukung untuk regenerasi tanpa menyebabkan kerusakan lebih lanjut. Tujuan: Penelitian ini bertujuan untuk mengamati efek paparan LPS pada hDPSCs terhadap ekspresi TNF- α. Metode: Penelitian ini merupakan penelitian eksperimental laboratorik in vitro dengan pengamatan ekspresi TNF- α menggunakan uji ELISA dengan waktu pengamatan 6, 24, dan 48 jam. Konsentrasi LPS yang digunakan adalah 0,5 µg/mL. Hasil: Ekspresi TNF- α tertinggi terdapat pada kelompok hDPSCs terpapar LPS 6 jam, yaitu 28,85 µg/mL dan terendah pada kelompok hDPSCs terpapar LPS 48 jam, yaitu 26,46 µg/mL. Terdapat perbedaan signifikan pada hDPSCs terpapar LPS dibandingkan hDPSCs normal pada waktu observasi 6 & 24 jam. (p>0,05) Kesimpulan: Efek paparan LPS pada hDPSCs terhadap ekspresi TNF- α tidak terdapat efek yang signifikan pada penelitian ini (p>0,05; 0,057 µg/mL).

---

Background: The inflammatory process is characterized by an increase in pro-inflammatory cytokines that play a role in regulating immune responses and tissue repair processes. Lipopolysaccharide (LPS), a major component of the cell wall of Gram-negative bacteria, can trigger an inflammatory response through the activation of receptors such as Toll-Like Receptor 4 (TLR4). This mechanism leads to an increase in TNF-α expression and supports regeneration without causing further damage. Objective: This study aimed to observe the effect of LPS exposure on TNF-α expression in human dental pulp stem cells (hDPSCs). Methods: This was an in vitro laboratory experimental study, which observed TNF-α expression using the ELISA test at 6, 24, and 48 hours. The concentration of LPS used was 0.5 µg/mL. Results: The highest TNF-α expression was observed in the group of hDPSCs exposed to LPS for 6 hours, at 28.85 µg/mL, while the lowest was in the group of hDPSCs exposed to LPS for 48 hours, at 26.46 µg/mL. There was a significant difference in hDPSCs exposed to LPS compared to normal hDPSCs at the 6 and 24-hour observation times. (p>0,05) Conclusions: The effect of LPS exposure on hDPSCs regarding TNF-α expression was not significant in this study (p > 0.05; 0.057 µg/mL)."

"

Pendahuluan: Kanker kolorektal (KKR) merupakan salah satu jenis kanker dengan insiden yang tinggi di dunia. Pada 2012, tercatat sekitar 614.000 perempuan dan 746.000 laki-laki terdiagnosis KKR. Dari populasi tersebut, 694.000 orang meninggal karena KKR. Di Indonesia, KKR masuk ke dalam 10 besar jenis kanker dengan insiden tertinggi. Saat ini, banyak teknik terapi yang dikembangkan (radioterapi, kemoterapi, dan imunoterapi) untuk KKR. Akan tetapi, teknik tersebut belum memberikan hasil memuaskan. Oleh karena itu, penelitian ini ingin menguji terapi alternatif tatalaksana KKR dengan menggunakan minyak ikan, karena sampai saat ini belum ada penelitian in-vivo tentang penghambatan ekspresi TNF-α setelah pemberian minyak ikan pada sel KKR. Metode: Penelitian ini menggunakan desain penelitian eksperimental dari material biologis mencit  penelitian sebelumnya. Jaringan kolon mencit diinduksi AOM dan DSS dan dikelompokkan dalam 6 kelompok (normal (N), kontrol negatif (K-), kontrol positif (K+), kontrol pelarut (KPel), dosis 6mg/kgBB/hari (D1), dan dosis 3mg/kgBB/hari (D2)). Hasil dan Pembahasan: Hasil uji Tukey menunjukkan terdapat perbedaan antara K- dengan N (p<0,01^**), N dengan D2 (p<0,05^*), N dengan KPel^**, K+ dengan K-^**, K+ dengan KPel^*, K- dengan D1^**, K- dengan D2^*, dan D1 dengan KPel^*. Perbedaan bermakna antara D1 dan D2 terhadap K- (p<0,01 dan p<0,05) menunjukkan minyak ikan dapat menurunkan ekspresi TNF-α. Kesimpulan: Administrasi minyak ikan sebesar 6mg dan 3mg mampu menghambat ekspresi TNF-α pada sel epitel kolon mencit yang diinduksi AOM dan DSS.

 

---

Introduction: Colorectal cancer (CC) is one type of cancer with a high incidence in the world. In 2012, about 614,000 women and 746,000 men were diagnosed with CC. Of these, 694,000 people died because of the CC. In Indonesia, cancer is among the top 10 cancers that have the highest incidence. At present, many therapeutic techniques have been developed (radiotherapy, chemotherapy, and immunotherapy) for CC. However, this technique has not yet yielded satisfactory results. Therefore, this study wants to examine alternative therapies using fish oil., because until now there has been no in-vivo study about inhibition of TNF-α results after receiving fish oil on CC cells. Method: This research is a experimental study using the biologic material mice from previous studies. Colon tissue of mice was induced by AOM and DSS and grouped into 6 groups: normal (N), negative control (K-), positive control (K +), solvent control (KPel), dose 6mg/kgBW/day (D1), and dose 3mg/kgBW/day (D2)). Result and Dicussion: Tukey's test results show there are differences between K- with N (p <0.01**), N with D2 (p <0.05*), N with KPel **, K + with K - **, K + with KPel *, K- with D1 **, K- with D2 *, and D1 with KPel *. Significant differences between D1 and D2 on K- (p<0,01 dan p<0,05) indicate that fish oil can reduce TNF-α expression. Conclusion: Fish oil administration on 6mg and 3mg were able to inhibit the expression of TNF-α on mice’s colonic tissue induced with AOM and DSS.

 

"

"Latar belakang : Pada tahap inflamasi awal pulpa, sitokin dan mediator inflamasi akan disintesis dan disekresikan oleh sel-sel kompleks dentin pulpa. TNF-α adalah sejenis sitokin yang memiliki efek pleiotropik pada berbagai jenis sel dan sebagai pengatur utama respon inflamasi. LPS terhadap pulpa adalah sebagai stimulator poten pada pulpitis yang dapat ditemukan pada jaringan pulpa yang terinflamasi yang menyebabkan pelepasan sitokin inflamasi. Sekretom WJ memiliki potensi dalam regenerasi dan modulasi sistem imun tubuh serta melalui sekresi faktor spesifik. Tujuan : membuktikan Potensi Sekretom Wharton Jelly Terhadap Ekspresi TNF-α Pada hDPSC Yang Terekspos LPS. Metode : Sel punca pulpa (hDPSC) merupakan hasil kultur primer yang telah 80% confluent (telah melalui uji stem cell marker CD90 98%, CD105 99,7% , CD73 94% dan LinNeg 0,5%) dan mencapai P2-3 dilakukan serum starvation 24 jam. Kelompok penelitian ini terdiri dari 5 kelompok, yaitu : DMEM ; DMEM + LPS; DMEM + LPS + USEPro 12,5 % ; DMEM + LPS + USEPro 25 % ; DMEM + LPS + USEPro 50 %. Kemudian dilakukan uji ELISA untuk melihat potensi sekretom WJ dalam menurunkan ekspresi TNF-α pada observasi waktu 24 dan 72 jam. Hasil : Tidak Terdapat perbedaan ekspresi TNF-α (p > 0,05) antara kelompok uji dan kelompok kontrol. Kesimpulan : Walaupun tidak terdapat perbedaan yang bermakna, namun secara substansi sekretom WJ 25% yang paling berpotensi dalam menurunkan ekspresi TNF-α sel punca pulpa yang terekspos LPS.

---

Background: In the early inflammatory stages of the pulp, cytokines and inflammatory mediators will be synthesized and secreted by cells of the pulp dentin complex. TNF-α is a type of cytokine that has pleiotropic effects on various cell types and is a major regulator of inflammatory responses. LPS is a potent stimulator of pulpitis which can be found in inflamed pulp tissue which causes the release of inflammatory cytokines. The WJ secretome has the potential to regenerate and modulate the body's immune system as well as through the secretion of specific factors. Objective: to prove the potential of the Wharton Jelly Secretome on TNF-α Expression in hDPSCs Exposed to LPS. Method: : Human Dental Pulp stem cells (hDPSC) are the result of primary culture which are 80% confluent (have gone through the stem cell marker test CD90 98%, CD105 99.7%, CD73 94% and LinNeg 0.5%) and reached P2-3 by serum 24 hour starvation. This research group consists of 5 groups, namely: DMEM; DMEM + LPS; DMEM + LPS + USEPro 12.5 % ; DMEM + LPS + USEPro 25 % ; DMEM + LPS + USEPro 50 %. Then an ELISA test was carried out to see the potential of the WJ secretome in reducing TNF-α expression at 24 and 72 hours of observation. Results: There was no difference in TNF-α expression (p > 0.05) between the test group and the control group. Conclusion: Although there was no significant difference, substantially the 25% WJ secretome had the greatest potential in reducing the expression of TNF-α in pulp stem cells exposed to LPS."

"Latar Belakang: Hiperglikemia akut maupun kronis dapat menyebabkanperubahan patalogis pada lapisan serabut saraf retina RNFL . Pada tahap dinilapisan sel ganglion GCs mengalami apoptosis, yang diregulasi oleh proteinBrn3b. Proses ini diketahui terjadi lebih awal sebelum perubahan histopatologispada RNFL terjadi pada diabetes. Proses apoptosis ditandai dengan, peningkatanstres oksidatif, peningkatan NO, NF-??, TNF-?, dan Caspase 3 pada patogenesisglaukoma primer sudut terbuka GPSTa . Asumsi klinis saat ini bahwa penderitadiabetes melitus dalam jangka waktu lama lebih dari 5 tahun kemungkinan besarberisiko terjadinya glaukoma. Namun kenyataannya dalam pengalaman klinistidak semua pasien diabetes melitus dapat terjadi GPSTa. Berdasarkan temuanklinis tersebut diduga ada peran faktor genetik yang mendasari etiologi dariGPSTa pada pasien diabetes melitus. Tujuan: Mengetahui peran gen Brn3b pada apoptosis di RGCs dan kaitannyadengan perubahan kuantitas NO, Caspase 3, NF-?B, dan TNF-? sebagai prediksiglaukoma dini pada tikus diabetes. Metode: Penelitian ekperimental in vivo menggunakan tikus jantan SpraqueDawleyusia ge; 2 bulan dengan berat 150-200 gram diambil secara random sejakNopember 2015 hingga Juli 2016. Hewan coba dibagi menjadi 2 kelompok yaitu: kelompok perlakuan diinjeksi intraperitoneal STZ 50 mg/kg dalam 0.01M buffersitrat dalam ph 4.5 dan kelompok kontrol tidak ada perlakuan. Glukosa darahpuasa diperiksa 3 hari setelah injeksi STZ, dan dikonfirmasi ge; 250 mg/dL.Jaringan retina dibagi menjadi dua bagian pada kelompok perlakuan maupunkontrol yakni retina kanan untuk IHK Caspase 3 dan TNF-? dan retina kiridibagi dua bagian yaitu untuk pemeriksaan quantitative Real-time PCR RNAdiekstraksi untuk analisis ekspresi gen Brn3b dan pemeriksaan ELISA NO danNF-?B. Hasil: Terjadi penurunan ekpresi gen Brn3b pada tikus perlakuandibandingkan ekspresi gen Brn3b kontrol sebesar 1.2677 kali bulan kedua, 1.1348kali bulan keempat, dan 2.4600 kali bulan keenam. Disisi lain terjadi penurunankuantitas NO dan peningkatan kuantitas Caspase 3, NF-?B, dan TNF-?. Kesimpulan: Ekspresi mRNA Brn3b berbanding terbalik dengan apoptosis padaRGCs. Kuantitas NO, Caspase 3, NF-?B, dan TNF-? dipengaruhi oleh ekspresiBrn3b pada RGCs akibat hiperglikemia pada tikus diabetes.

---

Background: Acute and chronic hyperglycemia may pathologically changeretinal nerve fiber layer RNFL . At early stage, ganglion cells GCs undergoapoptosis, which is regulated by a Brn3b protein. This change is known to occurat earlier time before retinal histological changes can be detected in diabeticpatients. The apoptosis process is marked by an increase in oxidative stress, a risein NO, NF-??, caspase 3, and TNF-? levels in pathogenesis of primary open angleglaucoma POAG . Current clinical assumption proposes that individualssuffering from diabetes mellitus for more than 5 years have greater risk ofglaucoma. Nonetheless, clinical experience shows that not all diabetic patientsdevelop POAG. Based on clinical examinations it is suspected that there is agenetic factor that caused the etiology of POAG in diabetes mellitus patients.

Purpose: To learn the role of Brn3b gene in apoptosis of RGCs and its effect onthe changing of quantity of NO, Caspase 3, NF-?B, and TNF-? as early predictorof glaucoma in diabetic rats.

Methods: Experimental in-vivo study was carried out using male SpraqueDawleyrats with age ge; 2 months, weighing 150-200 grams. The rats wererandomly selected from November 2015 to July 2016. The animals were dividedinto two groups. Group receiving intraperitoneal injection of STZ 50 mg/kg in0.01M citric buffer and pH 4,5; 2 and control group with no treatment. Fastingblood glucose was checked 3 days after injection of STZ and hyperglycemia wasdetermined as fasting blood glucose ge; 250 mg/dL. Retinal tissue was divided intotwo parts both experimental and control groups respectively : a right retina forIHC Caspase 3 and TNF-? ; b left retina was divided into two parts for thepurpose of quantitative Real-Time PCR test RNA extraction for Brn3b geneexpression analysis and ELISA test NO and NF-?B.

Results: Experimental group showed a decrease in Brn3b expression compared tocontrol group 1.2677-fold lower on 2nd month; 1.1348-fold lower on 4th monthand 2.4600-fold lower on 6th month . On the other hand, there was a decrease ofNO and there was increased of Caspase 3, NF-?B and TNF-? quantity.

Conclusion: The expression of mRNA Brn3b is inversely proportional toapoptosis in RGCs. The quantity of NO, Caspase 3, NF-?B and TNF-? isinfluenced by expression of Brn3b in RGCs caused by hyperglycemia in diabeticrats."

"ABSTRAKMalaria masih menjadi masalah kesehatan di dunia terutama negara tropis, karena angka kesakitan dan kematiannya yang tinggi. Gejala yang berat sampai kematian akibat malaria dipengaruhi respon imun setiap individu maupun ketepatan pengobatan malaria. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui efek respon imun (TNF-α) mencit terinfeksi Plasmodium berghei yang diberi ekstrak akar pasak bumi sebagai antimalaria. Jenis penelitian ini adalah eksperimental in vivo dengan membagi 5 kelompok perlakuan yang berbeda (kontrol, Plasmodium berghei dan akuades, CMC, Plasmodium berghei dan CMC, Plasmodium berghei dan ekstrak akar pasak bumi). Pemeriksaan tingkat parasitemia menggunakan pemeriksaan darah tipis dan tebal. Hasil pemeriksaan TNF-α menggunakan teknik bead based multiplexing technique didapatkan nilai mean flourescence intensity (MFI) yang digunakan sebagai ukuran kadar TNF-α. Hasil penelitian ini menunjukkan kemampuan ekstrak akar pasak bumi sebagai antimalarial, dengan nilai rerata growth inhibit sebesar 88,93%. Hasil uji korelasi menunjukkan adanya hubungan bermakna antara tingkat parasitemia dengan TNF-α (Uji Spearman, r= - 0,838; p=0.002). Hal ini menunjukkan bahwa ekstrak akar pasak bumi dapat mengaktivasi TNF-α yang bekerja sebagai imunoproteksi. Berdasarkan hasil penelitian ini, dapat disimpulkan bahwa pemberian ekstrak akar pasak bumi meningkatkan ekspresi TNF-α yang berhubungan dengan menurunnya tingkat parasitemia pada mencit yang diinfeksi plasmodium berghei.

---

ABSTRACTMalaria is still the main health problem in the world, mainly in tropical countries since its incidence of illness and death is high. The severe symptoms, which may lead to death, are affected not only by the immune response of each individual but also by the efficacy in the malaria treatment. The purpose of this research is to investigate the effect of immune response (TNF-α) of the Plasmodium berghei infected mice which was treated with the pasak bumi root extract as antimalaria. This was in vivo experimental study in which the experimental animals were divided into five different groups (control, Plasmodium berghei and aquades, CMC, Plasmodium berghei and CMC, Plasmodium berghei and pasak bumi root extract). The level of parasitemia were determineted by using thin and thick blood staining. The bead based multiplexing technique was used in the TNF-α examination in order to obtain mean fluorescence intensity (MFI) which was later used as TNF-α standard. The results of this research showed the potential of the pasak bumi root extract as antimalaria with the mean percentage of growth inhibition was 88.93%. The correlation analysis showed a meaningful relation between the parasitemia level and TNF-α (Spearman test, r= - 0,838; p=0.002). This means that the pasak bumi root extract could activate TNF-α which acts as immune protector. In conclucion, the pasak bumi root extract could enhance the TNF-α expression as shown by the decline of the parasitemia level in the Plasmodium berghei infected mouse"

"Glioblastoma multiforme adalah tumor otak ganas yang bersifat agresif dan invasif dengan tingkat kekambuhan yang tinggi. Pada lingkungan mikro tumor ditemukan berbagai sitokin dan kemokin yang disekresikan sel stroma yang memiliki peranan terhadap pertumbuhan, proliferasi sel, ketahanan hidup sel maupun apoptosis sel. Salah satu sitokin proinflamasi yang ditemukan pada conditioned medium sel punca tali pusat adalah TNF-a. Penelitian sebelumya pada sel glioblastoma multiforme yang diberikan conditioned medium sel punca tali pusat menunjukkan peningkatan ketahanan hidup sel, namun belum diketahui bagaimana pengaruh pensinyalan TNF-α pada ketahanan hidup sel tersebut. Dengan demikian tujuan penelitian ini untuk medeteksi TNF-a pada conditioned medium sel punca tali pusat dan menganalisis dampak pemberian conditioned medium terhadap ekspresi dan persinyalan TNF-a yang mempengaruhi ketahanan hidup sel glioblastoma multiforme. METODE: Dilakukan kultur sel glioblastoma T98G dengan DMEM komplit hingga subkonfluen. Kemudian sel punca tali pusat dikultur dengan medium aMEM komplit hingga subkonfluen. Setelah subkonfluen medium sel punca tali pusat diganti dengan medium aMEM tanpa serum untuk membuat conditioned medium (CM) dan diinkubasi selama 24 jam. Level TNF-a dianalisis dengan tehnik ELISA pada conditioned medium tersebut. CM dibuat dengan konsentrasi 50% (v/v) yang diberikan pada sel glioblstoma T98G. Setelah 24 jam, sel T98G diekstraksi untuk isolasi RNA dan protein. RNA total diperoleh dengan menggunakan reagen TriPure dan ekspresi mRNA TNFR1, TNFR2, TRAF2, dan NFκB dianalisis dengan qRT-PCR menggunakan reagen Sensifast SYBR NO ROX kit. Analisis ekspresi relatif menggunakan rumus Livak. Penghitungan kadar protein TNFR2 menggunakan metode sandwich ELISA. Ketahanan hidup sel yang dianalisis dengan menggunakan Trypan Blue. Analisa statistik menggunakan uji t independen dengan software SPSS 23. HASIL: TNF-α terdeteksi pada conditioned medium sebesar 4,4 pg/ml. Ekspresi relatif mRNA TNFR1 meningkat 1,4 kali (p=0,038), ekspresi realtif mRNA TNFR2 meningkat 4,9 kali (p=0,001), ekspresi relatif mRNA TRAF2 meningkat 5,5 kali (p=0,00), dan ekspresi relatif mRNA NFκB meningkat 1,8 kali (p=0,001) dari kontrol. Konsentrasi TNFR2 pada sel T98G yang diinduksi CM (11,2 pg/mg protein) meningkat 1,4 kali dibandingkan kontrol (7,7 pg/mg protein). Terdapat peningkatan proliferasi sel glioblastoma multiforme 1,7 kali pada sel T98G dengan pemberian CM dibandingkan dengan kontrol (p=0,002). KESIMPULAN: Conditioned medium sel punca tali pusat meningkatkan ekspresi pensinyalan TNF-α yang mempengaruhi ketahanan hidup sel GBM T98G.

---

Glioblastoma multiforme is a malignant primry brain tumor which is aggressive and invasive. Tumor microenvironment contained cytokines and chemokines produced by MSCs stomal cells, could affect cell growth, proliferation, cell survival and apoptosis. One of the proinflammatory cytokines found in CM UCSCs is TNF a. On previous studies glioblastoma multiforme cells treated conditioned medium umbilical cord mesenchymal stem cell showed higher cell survival, but it was not known yet how the TNF a signaling affected these proliferations. Thus the purpose of this study was to detect TNF-a in the conditioned medium umbilical cord mesenchymal stem cell and to analyze the impact of the conditioned medium on the expression and cell survival of glioblastoma multiforme cells through TNF-α signaling. METHODS: Gliolblastoma multiforme T98G cells were cultured with complete DMEM high glucose until subconfluence. Then umbilical cord derived mesenchymal stem cells (UCSCs) were cultured on the αMEM medium complete with serum until subconfluence. Then UCSCs medium is replaced with the αMEM medium to make conditioned medium for 24 hours. TNF α was detected in CM UCSC by ELISA. CM UCSCs concentration is 50% (v/v) to treat T98G cells. After 24 hours, T98G cells was extracted for RNA and protein. RNA samples were extracted using TriPure reagents and mRNA expressions TNFR1, TNFR2, TRAF2, and NFκB were calculated by qRT PCR with SYBR NO ROX kit. Analysis of relative expressions mRNA using the Livak formula. Protein levels TNFR2 was measured using sandwich ELISA. Cell survival was analyzed by Trypan Blue Exclucion Test. Statistics analysis using student t test and PASW 23. RESULT: TNF-α level detected in CM-UCSCs was 4,4 pg/ml. The relative expression of mRNA TNFR1 higher 1.4 fold (p=0.038), mRNA TNFR2 higher 4.9 fold (p = 0.001), mRNA TRAF2 higher 5.5 fold (p=0,000), and mRNA NFκB higher 1.8 fold (p=0,001) to control. Protein TNFR2 in CM treated cells (11.5 pg/mg protein) was higher 1.4 fold to control (7.7 pg/mg protein). There was increase of proliferation T98G cells higher 1,7 fold to control (p = 0.002). CONCLUSION: Conditioned medium umbilical cord derived mesenchymal stem cells (CM UCSCs) have increased the expression of TNF-α signaling for T98G glioblastoma multiforme cell survival."

"Latar BelakangDiabetes adalah penyakit metabolik kronis dengan prevalensi global yang meningkat, termasuk di Indonesia. Pada diabetes, peningkatan TNF-α memicu peradangan pada liver, sebagai organ yang berperan dalam metabolisme glukosa dan lemak. Acalypha indica (Ai) adalah tanaman herbal dengan aktivitas antioksidan dan antiinflamasi yang menawarkan alternatif terapi. Penelitian ini bertujuan mengukur kadar TNF-α pada liver tikus diabetes dan menganalisis senyawa dalam akar Ai yang dapat berikatan dengan reseptor target TNF-α menggunakan molecular docking.MetodeEksperimen dilakukan pada 25 ekor tikus jantan Sprague-Dawley yang dibagi menjadi lima kelompok, yaitu diet normal, DTFK, DTFK+Pioglitazone, DTFK+Ai 250 mg/kgBB, dan DTFK+Ai 400 mg/kgBB. Setelah 8 minggu, tikus diterminasi dan kadar TNF-α pada organ liver diukur menggunakan ELISA. Molecular docking dilakukan terhadap 58 senyawa ekstrak akar Ai untuk menguji afinitasnya terhadap TNF-α (PDB: 2az5) dengan aplikasi Molegro.HasilPemberian ekstrak akar Ai dosis 400 mg/kgBB dapat menurunkan kadar TNF-α secara signifikan (P=0,0075) pada organ liver tersimpan dari hewan coba tikus diabetes. Hasil studi molecular docking menunjukkan keseluruhan senyawa memiliki ikatan terhadap TNF-α (PDB: 2az5) dengan afinitas tertinggi dimiliki tanin (skor Moldoc: -231,958; skor Rerank: -109,499), mauritianin (skor Moldoc: -138,252; skor Rerank: -88,8503), 1,2,3,6- Tetragalloyl-beta-D-glucopyranose (skor Moldoc: -136.98; skor Rerank: -75,9225), dan clitorin (skor Moldoc: -122,239; skor Rerank: -93,7471).KesimpulanPemberian ekstrak akar Ai dapat menurunkan kadar TNF-α di organ liver tikus diabetes yang diperkirakan melalui interaksi utama ligan tanin, mauritanin, 1,2,3,6-tetragalloyl- beta-D-glucopyranose, dan clitorin dalam senyawa Ai.

---

Introduction

Diabetes is a chronic metabolic disease with a rising global prevalence, including in Indonesia. In diabetes, increased TNF-α triggers liver inflammation, a key organ in glucose and fat metabolism. Acalypha indica (Ai), a herbal plant with antioxidant and anti-inflammatory properties, offers an alternative treatment. This study aims to measure TNF-α levels in diabetic mice liver and analyze Ai root compounds that bind to TNF-α using molecular docking.

Method

Twenty-five male Sprague-Dawley rats were divided into five groups: normal diet, DTFK, DTFK + Pioglitazone, DTFK + Ai 250 mg/kgBW, and DTFK + Ai 400 mg/kgBW. After 8 weeks, rats were terminated and liver TNF-α levels were measured using ELISA. Molecular docking was performed on 58 Ai root extract compounds to test their affinity for TNF-α (PDB: 2az5) with Molegro app.

Results

Administration of Ai root extract at a dose of 400 mg/kgBW can significantly reduce TNF-α levels in the stored liver organs of diabetic rats (P=0,0075). Molecular docking showed all compounds bond to TNF-α (PDB: 2az5) with the highest affinity owned by tannin (Moldoc score: -231.958; Rerank score: -109.499), mauritianin (Moldoc score: - 138.252; Rerank score: -88.8503), 1,2,3,6-Tetragalloyl-beta-D-glucopyranose (Moldoc score: -136.98; Rerank score: -75.9225), and clitorin (Moldoc score: -122.239; Rerank score: -93.7471).

Conclusion

Ai root extract reduces TNF-α levels in the liver of diabetic rats, likely through key interactions with tannin, mauritianin, 1,2,3,6-tetragalloyl-beta-D-glucopyranose, and clitorin found in the Ai compounds."

"Pendahuluan: Silikosis adalah penyakit paru interstitial yang diakibatkan oleh proses inflamasi kronik dan fibrosis jaringan paru. Terjadinya perubahan struktur patologik dan timbulnya gangguan fungsi para. TNF-α merupakan salah satu faktor yang berperanan dalam proses inflamasi. Kepekaan tubuh terhadap produksi TNF-α yang dipicu oleh inflamasi kronik, salah satunya, ditentukan oleh variasi genetik gen TNF-α pada posisi -308. Faktor lain yang ikut menentukan respons inflamasi sebagai akibat dan pajanan debu adalah kadar IL-10 yang merupakan sitokin anti-inflamasi, yang dikeluarkan setelah terjadi proses inflamasi. Tujuan penelitian ini adalah melakukan kajian imunogenetik terhadap terjadinya silikosis pada pekerja pabrik semen, dengan mengkaji variasi genetik gen TNF-α pada posisi -308, dan dinamika interaksi sitokin proinflamasi TNF-α dengan sitokin anti-inflamasi IL-10.Metode: Penelitian ini dilakukan dengan mengikutsertakan 6.069 orang yang merupakan pekerja yang sudah bekerja dan terdaftar di bagian personalia pada tanggal 31 Desember 1990, ditambah pekerja yang diterima pada tahun-tahun berikutnya sampai dengan 31 Desember 2003, di salah satu pabrik semen di Jawa Barat. Kontribusi variasi genetik terhadap kerentanan silikosis dilakukan melalui studi prospektif dengan desain tested case control pada 336 pekerja. Diagnosis silikosis menggunakan standar ILO kategori 0/1 atau lebih. Studi laboratoris pemeriksaan gen DNA dilakukan dengan teknik PCR-RFLP, dengan menggunakan enzim Ncol untuk melihat variasi genetik pada posisi -308. Kadar TNF-α dan IL-10 diperiksa dengan menggunakan teknik ELISA. Analisis statistik dengan komputer menggunakan perangkat Stata 7.0. Penilaian peranan faktor-faktor risiko terhadap terjadinya silikosis dan pembuatan model penskoran, dilakukan dengan analisis kesintasan dan analisis multivariat dengan regresi cox.Telitian: Temuan penting dari penelitian ini adalah berikut: (1) di pabrik semen ditemukan silikosis/pneumokoniosis. Insiden kumulatif selama 13 tahun, jika digunakan kriteria ILO kategori >0/1, yaitu 2,899%; jika >1/1, yaitu 2,043%; tidak ditemukan kasus kategori >1/1; dengan densitas insiden, setiap tahun dan 10.000 orang pekerja sekitar 16 orang akan terkena silikosis/pneumokoniosis; (2) foto serial meningkatkan ketelitian diagnosis silikosis/pneumokoniosis; (3) bentuk klinis silikosis/ pneumokoniosis yang ditemukan adalah bentuk simpleks, yang menimbulkan bronkitis kronik simpleks, tanpa disertai sesak napas, tidak berhubungan dengan penyakit tuberkulosis paru, berhubungan dengan penurunan VEP, dan KVP yang lebih cepat; (4) penurunan VEP, (38,38±25,31 ml/thn.) dan KVP (36,76±26,37 ml/thn.) pekerja pabrik semen lebih cepat daripada orang Indonesia normal; (5) proporsi variasi genetik gen TNF-α pada posisi -308 di Indonesia lebih besar pada kasus silikosis (13,45%); (6) rasio TNF-αIL-10 temyata memegang peranan paling penting dalam terjadinya silikosis; TNF-α:IL-10>1 merupakan faktor risiko terhadap terjadinya silikosis di pabrik semen; pekerja dengan rasio >1 berisiko tiga kali lebih sering terjadi silikosis jika dibandingkan dengan yang <1; (7) umur pertama kali masuk kerja merupakan faktor yang ikut berperanan dalam terjadinya silikosis: umur >31 tahun mempunyai risiko dua kali lebih sering terkena silikosis jika dibandingkan dengan umur <31 tahun; (8) rasio TNF-αIL -I0 >I mengakibatkan penurunan fungsi paru KVP lebih cepat jika dibandingkan dengan nilai rasio <1; (9) dari temuan di atas dapat dibuat sistem penskoran untuk melakukan prediksi terjadinya silikosis pada pekerja semen.Simpulan: Mekanisme terjadinya silikosis pada pabrik semen temyata sangat kompleks; terjadi interaksi antara variasi genetik, sistem imun, dan faktor lingkungan. Variasi genetik gen TNF-α pads posisi -308 menyebabkan risiko seseorang mendapatkan silikosis/pneumokoniosis lebih besar daripada orang yang tidak mempunyai variasi genetik tersebut. Rasio TNF-αIL-10 >1 mengakibatkan reaksi inflamasi yang berlebihan dan berakhir dengan fibrosis, kemudian ini akan mempengaruhi terjadinya penurunan fungsi paru yang lebih cepat. Diperlukan penelitian lebih lanjut, terutama analisis cost-benefit, untuk melihat bagaimana temuan ini dapat diterapkan di dalam pengambilan kebijakan di bidang kesehatan kerja. Selain itu, diperlukan penelitian lebih lanjut mengenai gen, sitokin, dan debu fibrogenik lain yang diduga turut berperanan dalam terjadinya silikosis/pneumokoniosis pada pekerja semen.

---

Introduction: Silicosis is an interstitial lung disease caused by a chronic inflammation and fibrosis, causing a pathological structural alteration and lung function disorder. TNF-α is one of the factors responsible in inflammation. One factor determining body susceptibility toward TNF-α production stimulated by chronic inflammation is the genetic variation on TNF-α locus -308. The other factor that determines the response toward inflammation caused by mineral dust exposure is the IL-10 level that is the anti-inflammation cytokine secreted after the inflammation. The aim of this study is to analyze the immunogenetic factor on silicosis occurrence among cement factory workers, by examining the genetic variation on TNF-α locus -308, and the dynamic interaction of TNF-α as a pro-inflammation cytokine with the IL-10 as an anti-inflammation cytokine.

Method: This study is conducted with 6,069 workers who were registered in the cement factory during the period of 31 December 1990 to 31 December 2003; the factory is located in West Java province. A prospective study with Nested Case Control design is conducted on 336 workers to test the genetic variation contributed to silicosis susceptibility. Silicosis, is diagnosed by using the criteria 0/1 or higher of ILO standard. To examine the DNA, we use the PCR-RFLP technique using the NcoI enzyme to look at the genetic variation on locus -308. The TNFα and IL-10 levels are measured using the ELISA technique. Statistic analytical computation is using Stata 7.0 software. Silicosis's risk factors assessment and scoring model development are conducted by survival analysis and Cox regression multivariate analysis.

Result: The important findings from this study are: (1) the cumulative pneumoconiosis incidence in cement factory for the thirteen years duration, based on ILO criteria >0/1 is 2.899%; if based on > 1/1 the incidence is 2.043%; case of >1/1 was not found. The Incidence density is 16 silicosis cases per 10,000 workers per year; (2) serial photos taken using the ILO standard, improve the diagnosis; (3) the cases found are simple silicosis, causing simple chronic bronchitis, with no shortness of breath, not related to lung tuberculosis, but related to rapid decline of FEV1 and FVC; (4) FEV1 declining (38.38 ± 25.31 ml/year) and FVC declining (36.76 ± 26.37 ml/year) are faster than the Indonesia normal population; (5) the proportion of the genetic variation on TNF-a on locus -308 in Indonesia is higher on silicosis cases (13.45%), lower than the cases among coal-mining workers in South Africa or underground gold-mining workers in North America; (7) TNF-α IL-10 ratio observably plays a significant role in silicosis; the TNF-α IL-10 ratio >1 is a risk factor in silicosis in cement factory. Workers with the ratio of more than 1 have three times probability of silicosis incidence compared to those with less than 1 ratio; (8) the age when first entering the work force is a factor that plays a role in silicosis: the age of >31 years old has twice the risk to be affected by silicosis compared to those who are less than 31 years old. (7) The ratio of TNF-α IL-10> 1 causes a rapid decline of lung function compare to ratio <1. (8) From the above findings, the scoring system for predicting the silicosis among cement factory workers could be made.

Conclusion: The findings of this study prove that silicosis or pneumoconiosis occurs in cement factories in Indonesia with relatively low incidence, previously the data is not available. The mechanism of silicosis in cement factory is evidently very complex; there is the interaction among genetic variation, immune system, and environmental factors. The genetic variation of TNF-α locus -308 causes the risk factor of an individual is higher compared to others without that genetic variation. This happens due to individuals with the genetic variation on TNF-α locus -308 produces more TNF-αcytokine compared to individuals without that genetic variation, when exposed to mineral dust continuously. Thus, more TNF-α cytokine causes the ratio of TNF-α IL-10 (inflammation and anti-inflammation cytokines) is greater than 1, causing an inflammation over reaction and eventually causing fibrosis, and then this will affect a more rapid decline of lung function. A further study is required to consider how the findings from this study can be applied to the policy making in occupational health area by doing the cost-benefit analysis. Besides that, further study on other genes, cytokines and fibrogenic dust, which might play role in cement workers silicosis/pneumoconiosis, are needed to conduct."