Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Latar Belakang: p73, homolog p53, diketahui memiliki kemampuan serupa dalam menekan pertumbuhan tumor. Protein p73 diekspresikan dalam berbagai level pada sel kanker dan jaringan normal yang berbeda. Belum diketahui bagaimana pola ekspresi protein p73 pada KSSRM dan pada jaringan mukosa mulut normal.Tujuan: Mengetahui profil protein p73 pada KSSRM tipe mutant p53 dan jaringan mukosa mulut normal berdasarkan berat molekul protein.Metode: Ekstrak protein dari HSC-3 dan HSC-4 serta jaringan mukosa normal dianalisa dengan teknik SDS PAGE untuk mendeteksi protein p73 berdasarkanberat molekulnya.Hasil:. pita protein p73 pada HSC-3 lebih tebal daripada HSC- 4. Terdapat variasi profil protein p73 pada mukosa mulut normal dengan pita protein tebal (8/17) dan sedang (5/17).Simpulan: Terdapat perbedaan profil protein p73 antara HSC-3 dan HSC-4 berkaitan dengan tingkat protein p53 dan SNP pada kodon 72. Kebanyakan sampel jaringan mukosa memperlihatkan ketebalan pita protein p73 yang cukup tinggi.

---

Backround: p73, the homolog of p53, has a similar ability in tumor suppression. p73 protein expressed at a different level in various cancer cells and normal tissues. Profile of p73 protein in mutant p53 OSCC cell line and normal human oral mucosa have not been known.

Objectives: To observe p73 protein profile in mutant p53 OSCC cell lines and normal human oral mucosa.

Methods: The extracted protein of HSC-3 and HSC-4 cell lines and normal mucosal tissues were analyzed with SDS PAGE to detect p73 protein based on the molecular weight.

Results:. The band of p73 protein in HSC-3 shows a higher density compared to its density of HSC-4. A thick p73 protein band was shown on 8/17 of normal mucosal tissues while medium level of p73 protein band was shown on 5/17.

Conclusion: The protein profile between HSC-3 and HSC-4 were different related with p53 protein and SNP on codon 72 of each samples. Most of mucosal tissues shows a quite high density of p73 protein bands."

"Latar Belakang: Human papillomavirus (HPV) tipe risiko tinggi diketahui dapat berperan dalam karsinogenesis kanker rongga mulut. Faktor risiko nonseksual maupun seksual dapat meningkatkan prevalensi HPV risiko tinggi di rongga mulut. Masih menjadi pertanyaan apakah merokok merupakan salah satu faktor risiko yang dapat meningkatkan prevalensi HPV risiko tinggi, karena beberapa studi memperlihatkan hasil yang belum konklusif. Tujuan: Mengevaluasi prevalensi dan faktor risiko HPV16 dan 18 pada saliva laki-laki dengan kebiasaan merokok di RSGM FKG UI. Metode: Pencatatan kebiasaan merokok dan faktor risiko lainnya dilakukan pada 200 subjek. DNA tipe 16 dan 18 dari saliva dideteksi menggunakan polymerase chain reaction. Hasil: Prevalensi DNA HPV18 pada subjek perokok adalah 1,08% dan tidak ada DNA HPV yang ditemukan pada subjek bukan perokok. Riwayat pembedahan mulut, seks di usia dini dan memiliki banyak pasangan seksual merupakan beberapa faktor risiko yang ditemukan dan berhubungan dengan kebiasaan merokok. Simpulan: Penelitian menemukan prevalensi HPV risiko tinggi yang rendah pada laki-laki perokok di RSGM FKGUI dan belum dapat mengklarifikasi peran rokok dengan meningkatnya prevalensi HPV rongga mulut.

---

Backround: High risk Human Papillomavirus (HPV) has a role in carcinogenesis of oral cancer. Some sexual and nonsexual habits are shown to increase the prevalence of high risk HPV in the oral cavity. The role of smoking as one of the risk factors is still inconclusive.

Objective: To evaluate the prevalence and risk factors of HPV 16 and 18 in oral cavity of male smokers in the Dental Hospital of the Faculty of Dentistry Universitas Indonesia (FoDUI).

Method: The smoking habit and other risk factors were recorded from 200 subjects. The DNA was extracted from the collected stimulated saliva samples. The DNA was subjected to the conventional polymerase chain reaction to detect HPV16 and 18.

Result: The prevalence of HPV18 DNA was 1.08% in smoker subjects, while no HPV DNA were found in nonsmokers. The history of previous oral surgery, early sexual debut and multiple sexual partners were some of risk factors revealed and related to the smoking habit.

Conclusion: This study found low prevalence of high risk HPV in the oral cavity of male smokers and the role of smoking in increasing the prevalence of high risk HPV in the oral cavity could not been clarified."

"Latar Belakang: Mukositis rongga mulut merupakan efek samping pada anti kanker 5-fluorourasil (5-FU). Kemoterapi memicu disbiosis yang berkorelasi dengan keparahan mukositis. Penggunaan probiotik merupakan pendekatan baru untuk mengurangi keparahan mukositis. Tujuan: mengetahui efek Lactococcus lactis subsp. lactis strain Y-PDH terhadap keparahan lesi dan modulasi mikrobiota terkait mukositis rongga mulut. Metode: Sebanyak 48 tikus Sprague Dawley dibagi menjadi enam kelompok: normal (N), normal dan L. lactis subsp. lactis strain Y-PDH dosis tinggi (N + LL HD), kelompok induksi 5-FU (5FU), induksi 5-FU dan diberikan LL LD (5FU + LL LD), induksi 5-FU dan diberikan LL HD (5FU + LL HD), serta induksi 5-FU dan diberikan L. reuteri DSM 17983 (5FU + LR). Pada hari ke sepuluh dilakukan penilaian keparahan klinis, biopsi mukosa bukal tikus untuk penilaian histopatologi, penilaian mediator inflamasi TNFα, IL-6, dan IL-10 dengan ELISA, penanda FGF7 dan MMP2 dengan imunohistokimia, dan swab mukosa mulut untuk analisis metagenomik. Hasil: Pemberian LL LD menurunkan keparahan klinis dan histopatologis pada kelompok yang diinduksi 5-FU. Terjadi penurunan TNFα, IL-6, dan IL-10, penurunan ekspresi FGF7 dan peningkatan ekspresi MMP2. Pemberian LL LD menurunkan kelimpahan genus Fusobacterium, meningkatkan kelimpahan Rothia, serta meningkatkan richness dan evenness pada kelompok 5-FU. Namun, pemberian LL HD meningkatkan keparahan klinis dan mengubah komposisi bakteri secara signifikan. Kesimpulan: Pemberian LL LD mengurangi keparahan lesi mukositis rongga mulut yang diinduksi 5-FU secara klinis dan histopatologis. Perbaikan oleh LL LD disertai penurunan kadar sitokin inflamasi, modulasi penanda penyembuhan serta restorasi disbiosis.

---

Background: Oral mucositis is one of the most common side effects in anti-cance 5-fluorouracil (5-FU). Mucositis disrupt nutrition intake and interrupt anti-cancer regimens. The severity of oral mucositis correlates with dysbiosis The use of probiotics becomes a novel potential therapy to reduce mucositis severity by restoring dysbiosis. Objective: To evaluate the effect of L. lactis subsp. lactis strain Y-PDH on lesion severity and microbiota modulation in oral mucositis. Methods: We randomly divided 48 Sprague-Dawley into six groups: normal (N), normal and high dose L. lactis subsp. lactis strain Y-PDH (N + LL HD), 5-FU-induced mucositis i.p. (5FU), 5-FU induced and LL LD (5FU + LL LD), 5-FU induced and LL HD (5FU + LL HD), and L. reuteri DSM 17983 (5FU + LR). On the tenth day, we observed clinical severity, and took buccal mucosa biopsy for histopathology analysis, TNFα, IL-6, and IL-10 quantifications, wound healing markers (FGF7 and MMP2) evaluation with immunohistochemistry and oral mucosal swab for metagenomic analysis. Result: LL LD reduce clinical and histopathological severity in 5-FU-induced groups. There were decrease in TNFα, IL-6, and IL-10. The expression of FGF7 was diminished and the expression of MMP2 was increased. LL LD lower the abundance of Fusobacterium, increase the abundance of Rothia, and increase the richness and evenness of 5-FU groups. In contrast, LL HD increased clinical severity and significantly changed the bacterial composition Conclusion: Administration of LL LD can reduce clinical and histopathological severity in 5-FU induced oral mucositis. The improvement was concurrent with the decrease of inflammatory level, modulation of wound healing marker and restoration of dysbiosis."