Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

Abstrak :
ABSTRAK
Latar Belakang: Perawat mempunyai risiko terinfeksi virus yang ditularkan melalui darah seperti virus HIV/AIDS, Hepatitis B dan Hepatitis C. Penularan dapat dicegah dengan penerapan prinsip kewaspadaan universal.Tujuan : Diketahuinya gambaran praktik kewaspadaan universal oleh perawat di RSUD Karawang dan hubungannya dengan faktor predisposisi, faktor pemungkin dan faktor penguat. Metode Penelitian: Penelitian deskriptif analitik dengan metode potong lintang yang dilaksanakan pada bulan Juni-Juli 2013. Data diperoleh dari 77 responden melalui self administered questionnaires dan observasi. Hasil : Penelitian menunjukkan hanya 44,2% responden yang melakukan praktik kewaspadaan universal dengan baik. Dari hasil uji chi square, variabel yang secara signifikan berhubungan dengan praktik kewaspadaan universal adalah pengetahuan (p = 0,045) dan pengawasan atasan (p = 0,011) serta dukungan teman sekerja (p = 0,037). Variabel yang tidak berhubungan adalah adalah pendidikan, lama masa kerja, sikap, ketersediaan SOP, ketersediaan fasilitas dan pelatihan. Kesimpulan : Faktor yang paling berhubungan dengan praktik kewaspadaan universal adalah pengawasan atasan. Responden yang mendapatkan pengawasan atasan mempunyai peluang lebih dari 3 kali untuk melakukan praktik kewaspadaan universal dibandingkan yang tidak mendapatkan pengawasan atasan.

---

ABSTRACT
Background : The nurse has a risk to be invected by the virus that is infected blood borne pathogens through the blood such as the virus of HIV/AIDS, Hepatitis B and Hepatitis C. The infection can be prevented by the principle of Universal Precautions. Objective: Knowledgeable overview of the practice of universal precautions by nurses in RSUD Karawang and the associated with predisposition factor, enabling factors and reinforcing factors. Methods: The research uses the analytic descriptive with a crosssectional method which is held on June-July 2013. The data is obtained from 77 respondents through self administered questionnaires and observation. Results: Result of research shows only 44.2% of respondents who practice universal precautions as well. From the results of the chi square test, the variables that were significantly associated with the practice of universal precautions is knowledge (p = 0.045) and control superiors (p = 0.011) as well as the support of co-workers (p = 0.037). Variables are unrelated is education, length of service, attitude, availability of SOP, availability of facilities and training. Conclusions: Factors most associated with the practice of universal precautions is superior supervision. Respondents who have a chance of getting control superiors more than 3 times to practice universal precautions than not getting control superiors.

Abstrak :
Tujuan: Menganalisis ekspresi gen manganese superoxide dismutase (MnSOD) pada jaringan jantung, otak dan darah tikus yang diinduksi hipoksia sistemik. Desain: penelitian eksperimental in vivo dengan menggunakan hewan coba. Metode: Sampe! penelitizm ini adalah 25 ekor tikus jantan strain Sprague Dawley (Rarms novergicus L), yang dibagi menjadi 5 kelompok: kelompok I tikus tanpa perlakuan hipoksia sebagai kontrol, kelompok II, III, IV dan V adalah kelompok tikus dengan perlakuan hipoksia 10% O2 selama 1, 7, 14 dan 21 hari. Setelah perlakuan tikus dimaiikan, kemudian darah, otak dan jantung tikus diambil untuk diperiksa tingkat ekspresi mRNA dengan menggunakan real time RT PCR dengan pewamaan SYBR green, serta diukur aktivitas spesifik MnSOD dengan menggunakan kit RanSOD® dengan ditambahkan NaCN untuk menghambat aktivitas CuZn SOD. Hasil: Pada hipoksia awa] (1 hari) ekspresi relatif mRNA MnSOD dan aktivitas spesifik MnSOD menunjukkan penurunan di darah dan jantung, sedangkan pada otak tidak te1jadi penurunan. Hal ini menunjukkan bahwa dalam keadaan hipoksia sistemik perlindungan antioksidan pada otak terjadi lebih awal dibandingkan jantung dan darah. Pada hipoksia awal di jantung dan darah, mulai terjadi peningkatan ROS sehingga aktivitas spesink MnSOD menurun, namun belum dapat menstimulasi peningkatan eksprsi mRNA-nya_ Pada hipoksia I-I4 hari baik ekspresi mRNA maupun aktivitas spesiiik MnSOD pada ketiga jaringan tersebut mengalami peningkatan sejalan dengan lamanya hipoksia. Pada hipoksia lanjut (21 hari) terjadi korelasi negatif antara ekspresi relatif mRNA dngan aktivitas spesiiik MnSOD di jantung dan darah. Hal ini mnmgkin disebabkan karena produksi ROS yang sangat masif, sehingga ekspresi MRNA terus ditingkatkan namun stres oksidatif belum dapat diatasi, sedangkan pada otak fenomena tersebut tidak terjadi. Hal ini diduga karena peningkatan ROS pada hipoksia lanjut masih dapat diatasi dengan aktivitas enzim MnSOD yang tersedia tanpa harus meningkatkan ekspresi mRNA-nya. Hasil ini menunjukkan bahwa otak cenderung lebih dilindungi dalam keadaan hipoksia sistemik dibandingkan janrung dan darah. Hasil analisis uji korelasi Pearson menunjukkan bahwa perubahan ekspresi relatif MRNA dan aktivitas spesifik MnSOD pada induksi hipoksia sistemik pada darah sejalan dengan perubahannya pada jantung dan otak. Kesimpulan: Setiap jaringan mempunyai pola ekspresi gen MnSOD dan aktivitas MnSOD yang berbeda-beda pada kondisi hipoksia. Terdapat perbedaan regulasi ekspresi gen MnSOD antara hipoksia sistemik awal dan lanjut. Pengukuran ekspresi MnSOD (mRNA dan aktivitas spesifik) pada darah dapat sekaligus menggambarkan ekspresi tersebut pada jantung dan otak.

---

Background: The aim of this study is to determine the gene expression of manganese supenoxide dismutase (MnSOD) in rat?s heart, brain and blood induced by systemic hypoxia. Design: This study is an in vivo experimental study. Method: This study was conducted on 25 male Sprague Dawley rats (Rattus no1°e:~_gicn.s~ L) which were divided into 5 groups and subjected to systemic hypoxia by placing them in hypoxic chamber supplied by 10% O3 for O, l, 7. I4, 2.1 days. respectively. Rats were sacrified after treatment, and the blood. heart and brain were used for measurement of relative mRNA level ofMnSOD with real time RT PCR and measurement of spesitic activity of MnSOD enzyme using RanSOD® kit. Result: Determination of gene expression of MnSOD (relative mRNA expression and specific activity) in rat blood and heart cells under early hypoxic induction (1 day) resulted in the lower levels compared to the level in control group. After l day of hypoxic induction the gene expression level was then increased and again decreased under very late hypoxic condition (21 days) compared to the control. This suggests that the blood and heart cells at early hypoxia have not enough time to provide more MnSOD enzyme through gene expression to eliminate the sudden accumulation of ROS. In contrast to the results in heart and blood cells. the gene expression of MnSOD in brain cells were demonstrated to be increased since early systemic hypoxia (day I) up to day l4_ and tends to decrease under late hypoxic condition (day 21) although the level still slightly higher compared to the level in control group. Under late hypoxic condition (21 days). the capacity of1VlnSOD to eliminate the accumulated ROS has been saturated as found in brain cells, or even reduced to the lower level than in normal condition as found in blood and heart cells. This study could demonstrate that brain cells have different pattern of gene expression of MnSOD compared to blood and heart cells during several time points of hypoxic induction, particularly at early stage. It should also be considered that the levels of gene expression of MnSOD in each tissue were distinct although measured under the same condition. Analysis of Pearson correlation test shows that pattern of gene expression ot`MnSOD in blood cells is appropriate with the pattern in heart and brain cells under hypoxic condition. Conclusion: Every tissue has the different pattern of gene expression of MnSOD (relative mRNA expression and specific activity) under hypoxic condition There is different regulation of MnSOD gene expression at early and late hypoxia Analysis gene expression of MnSOD in blood cells could represent the analysis of gene expression of MnSOD in heart and brain cells under hypoxia condition.

Abstrak :
ABSTRAK
Latar Belakang: Keberadaan sel punca kanker payudara diduga berkontribusi dalam timbulnya resistensi terapi. Beberapa mekanisme yang mempengaruhi respons terapi pada kanker yaitu aktifnya jalur sinyal embrionik, hambatan apoptosis dan tingginya perbaikan DNA serta adaptasi sel punca kanker terhadap hipoksia dan stres oksidatif.Tujuan: Menganalisis profil ekspresi gen kepuncaan pada kanker payudara setelah terapi neoajuvan hormonal dan kemoterapi dilihat hubungannya dengan jalur apoptosis p53, jalur stres oksidatif NFkB dan penanda hipoksia HIF- serta respons terapi.Metode: Penelitian ini menggunakan sampel jaringan kanker payudara stadium IIIB dan IV sebelum terapi neoajuvan 46 sampel pre dan setelah terapi neoajuvan 46 sampel post . Total RNA diekstraksi kemudian dilakukan pengukuran ekspresi dengan menggunakan teknik Next Generation Sequencing Truseq targeted RNA expression Illumina dengan menggunakan panel sel punca, p53 dan NFkB. Selain itu juga ekspresi HIF-1 dan HIF-2 diukur dengan menggunakan qRT-PCR.Hasil: Setelah terapi neoajuvan, profil ekspresi gen kanker payudara yang memiliki respons molekuler yang baik pada jalur kepuncaan adalah CCNE1, CDC42, CTNNB1, HDAC2, PSEN1, PSENEN, pada jalur apoptosis adalah BIRC5, CASP8, CASP9, CDK1 dan PCNA, pada jalur stres oksidatif adalah SOD2, STAT1 dan TBK1, serta pada jalur hipoksia yaitu HIF-1 dan HIF-2 . Profil ekspresi gen dengan respons molekuler yang buruk pada jalur kepuncaan adalah ALDH1A1, ALDH2, CCND2, CXCL12, FZD7, IGF1, sedangkan pada jalur apoptosis adalah ATM dan BID. Respons histopatologis Miller Payne berkorelasi positif bermakna dengan ekspresi gen jalur apoptosis dengan respons molekuler yang baik BIRC5, CASP8, CDK1 , namun berkorelasi negatif bermakna dengan ekspresi gen ALDH1A1. Survival pasien kanker payudara berkorelasi negatif bermakna dengan ekspresi ALDH1A1 dan SOD2.Kesimpulan: Ekspresi gen ALDH1A1 dan SOD2 merupakan faktor penting untuk prediksi prognosis terapi neoajuvan sistemik pada pasien kanker payudara stadium lanjut.

---

ABSTRACT
Introduction: The presence of breast cancer stem cells is considered to contribute to therapeutic resistance. There are some mechanisms affected therapy response in the cancer, such as active embryonic signaling pathways, inhibition of apoptosis and high DNA repair, adaptation to hypoxia and oxidative stress.Aim: to analyse the stemness gene expression profile in breast cancer after neoadjuvant chemotherapy and hormonal therapy correlated with apoptotic p53 , oxidative stress NFkB and hypoxia HIF- signaling pathways and also therapeutic responses.Methods: This study used breast tissue samples IIIB and IV before neoadjuvant therapy 46 pre samples and after neoadjuvant therapy 46 post samples . Total RNA was measured the expression profile using Next Generation Sequencing Truseq targeted RNA expression Illumina with stem cell, p53 and NFkB panels. In addition, HIF-1 and HIF-2 expression were measured using qRT-PCR. Results: After neoadjuvant therapy, the expression profiles of breast cancer genes that have good molecular responses in stem cells pathway are CCNE1, CDC42, CTNNB1, HDAC2, PSEN1, PSENEN, in apoptotic pathway are BIRC5, CASP8, CASP9, CDK1 and PCNA, in oxidative stress pathway are SOD2, STAT1 and TBK1, as well as in the hypoxic pathway HIF-1 and HIF-2 . Expression profiles with poor molecular responses in stem cells pathway are ALDH1A1, ALDH2, CCND2, CXCL12, FZD7, IGF1, while in apoptotic pathway are ATM and BID. Histopathologic response Miller Payne was significantly positively correlated with apoptotic pathway gene expression with good molecular response BIRC5, CASP8, CDK1 , but negatively significant correlated with ALDH1A1 gene expression. Survival of breast cancer patients significantly negatively correlated with ALDH1A1 and SOD2 expression. Conclusion: ALDH1A1 and SOD2 gene expression is an important factor for predicting the prognosis of systemic neoajuvan therapy in patients with advanced breast cancer.