Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"ABSTRACTBACKGROUND:kidney transplantation has been developing rapidly in Indonesia in recent years, yet data on transplants' characteristics and survival is still unavailable. In Indonesia, only living donors are permitted. Living donor are advantageous, but challenging to recruit. This study aimed to establish the graft and patient survival rates and to describe the characteristics of recipient and donor as well as the process of donor recruitment and evaluation of kidney transplantation in Indonesia.METHODS:the study was a retrospective cohort on all donors and kidney transplant recipients at Cipto Mangunkusumo General Hospital (CMGH) from January 2011 to May 2017. Only recipients from January 2011 to May 2014 were included to establish the 1-year and 3-year graft and patient survival; which were described using Kaplan-Meier method. RESULTS:data from 492 kidney transplant procedures were obtained (donor median age, 30 (17 - 66) years; 25.1% were family-related. Recipients mean age, 47 (SD 13.18 years). Data from total of 138 kidney transplant recipients were further analyzed. The 1-year death- censored graft survival, all-cause graft survival and patient survival were 92 %, 82.6 % and 87%. The 3-year death-censored graft survival, all-cause graft survival and patient survival were 90.6%, 76.1% and 79.7%. Kaplan-Meier's curve showed the highest mortality rates occured in the early months.CONCLUSION:the 1-year graft and patient survival rate were 92% and 87%. The 3-year graft and patient survival rate were 90.6% and 79.7%. Only small percentage of donor were family-related. Living donor recruitment and evaluation are still a big challenge in Indonesia"

"Gagal Ginjal Kronik (GGK) merupakan masalah kesehatan di Indonesia. GGT (Gagal Ginjal Terminal) merupakan bentuk lanjut dari GGK GGT ditetapkan berdasarkan bersihan kreatinin dibawah 5 mL/menit. Salah satu gejala pada GGT adalah terjadinya osteodistrofi renal yang dihubungkan dengan masalah penurunan kadar Ca dan peningkatan kadar fosfat darah. Sehubungan dengan hal ini GGK pada umumnya diberikan terapi kalsitriol, diet rendah fosfat dan pengikat fosfat. GGT memerlukan terapi pengganti, seperti dialisis. Pengaturan homeostasis Ca dan fosfat darah dilakukan oleh hormon kalsitriol dan hormon paratiroid. Pada pasien GGK homeostasis tersebut terganggu oleh karena berkurangnya sintesis kalsitriol dan timbulnya retensi fosfat. Penurunan kadar kalsitriol menyebabkan penurunan absorbsi Ca dari usus. Retensi fosfat menimbulkan peningkatan kadar fosfat yang akan mengikat Ca. Kedua hal diatas menyebabkan terjadinya penurunan kadar Ca darah. Pada penderita GGT kerusakan masa gnjal menyebabkan penurunan kadar kalsitriol sehingga tetjadi gangguan homeostasis Ca darah terutama kadar ion Ca. Hal iru menyebabkan terjadinya peningkatan kadar hormon paratiroid. Pada penelitian ini akan dibuktikan bahwa pemberian kalsitriol secara oral dapat menurunkan kadar hormon paratiroid (PTH) dan menormalkan kadar ion Ca darah. Dilakukan studi experimental pada pasien GGT yang mengikuti dialisis. Pasien yang diteliti adalah pasien yang tidal( mendapat pengobatan kalsitriol, tapi mengikuti diit rendah fosfat. Pasien GGT dengan hiperparatiroid sekunder diberikan kalsitriol 0,25 ug oral, tiap hari selama 2 minggu. Pada akhir pemberian kalsitriol diperiksa ulang kadar PTH, Ca, fosfat dan alkali fosfatase. Hasil dan Kesimpulan: Setelah perlakuan terdapat penurunan kadar PTH secara bermakna p<0,015 dari 397 menjadi 149 pg/mL. Peningkatan kadar ion Ca secara bermakna p<0,020, dari 1,08 menjadi 1,16 mMoVL yang dihitung berdasarkan rumus. Penurunan fosfat bermakna dengan p<0,024, dari 4,18 mg/di, menjadi 3,65 mgldL serta penurunan alkali fosfatase bermakna dengan p<0,002, dari 250 menjadi 173 UIL."

"Penyakit ginjal dengan berbagai manifestasinya memerlukan berbagai pemeriksaan penunjang untuk melengkapi data penderita. Pada umumnya pemeriksaan penunjang ini digunakan sebagai alat bantu diagnostik, untuk melihat hasil penanggulangan/pengobatan penderita, dan untuk mengikuti perjalanan penyakit. Salah satu pemeriksaan penunjang untuk membedakan kelainan ginjal glomeruler dan tubular adalah analisa protein urin menggunakan tehnik sodium dodecyl sulfate polyacrylamid gel electrophoresis (SDS-PAGE). Dengan pemeriksaan ini dapat dibedakan pola ekskresi protein pada kelainan ginjal glomeruler, tubuler, atau campuran keduanya. β-N-acetylglucosaminidase (β-NAG) adalah enzim yang dibentuk oleh lisosom sel tubulus proksimal dan dilepaskan ke dalam urin. Karena itu dianggap lebih spesifik untuk menentukan adanya kelainan tubulus dibandingkan dengan tes lainnya seperti β2-mikroglobulin.Pada penelitian ini kami mencari hubungan antara pola ekskresi protein dan aktivitas β-NAG dalam urin penderita dengan berbagai kelainan ginjal. Hasil menunjukkan adanya peningkatan β-NAG pada kasus-kasus dengan pola ekskresi protein tubuler dan campuran. Dua kasus (4,17%) dengan pola glomeruler memberikan hasil aktivitas β-NAG yang meningkat; kasus ini adalah sindroma nefrotik dan hipertensi. Pada sindroma nefrotik dengan proteinuria glomeruler non-selektif memang pernah dilaporkan adanya peningkatan β-NAG yang diduga berasal dari serum. Peningkatan β-NAG pads kasus hipertensi pada penelitian ini, tidak diketahui mekanismenya.

---

Protein Pattern And Β-Nag Activity In The Urine From Patients With Several Different Kidney AbnormalitiesKidney disease and its manifestation require different kind of laboratory tests to complete the data of the patients. In general, these tests are used as a diagnostic aid, and also in monitoring the therapy and the progress of the disease. It is important to differentiate between glomerular and tubular disorders. Sodium dodecyl sulfate polyacrylanude gel electrophoresis (SDS-PAGE) is one of the techniques that can be used to differentiate these abnormalities by looking at the protein excretion pattern in the urine. For renal tubular disorder, the determination of β-N-acetylglucosaminidase (β-NAG) is a useful test to detect the alteration of the tubular apparatus. This test is more specific than the others, such as β2-microglobulin, because β-NAG is produced by the lysosomes of the cells of proximal tubules.The aims of our study is to find a correlation between urine protein excretion pattern and β-NAG activity, and the abnormalities of the kidney. We found that β-NAG activity was increased in patients with tubular and mixed type pattern of proteinuria. The increased activity of this enzyme was also seen in 2 patients (4.7%) with glomerular pattern; one with nephrotic syndrome and the other with hypertension. In nephrotic syndrome with non-selective proteinuria, it is conceivable that some of the urine β-NAG was plasma origin. In hypertension, the mechanisme of the increasing of β-NAG activity in the urine is still unknown."

"ABSTRAKPerdarahan merupakan salah satu penyulit dan penyebab kematian yang sering dijumpai pada penderita gagal ginjal akut maupun kronik. Angka kematian yang disebabkan karena perdarahan pada penderita gagal ginjal sekitar 10 %. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui jenis gangguan hemostasis pada penderita gagal ginjal terminal sehingga usaha untuk mengatasinya lebih terarah. Selain itu juga untuk mengetahui pengaruh hemodialisis terhadap gangguan hemostasis tersebut. Penelitian dilakukan terhadap 30 penderita gagal ginjal terminal yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam Subdivisi Ginjal dan Hipertensi FKUI-RSCM Jakarta, yang terdiri dari 21 pria dan 9 wanita, berusia antara 33 sampai 62 tahun. Kelompok kontrol terdiri atas 30 orang sehat yang tidak termasuk kriteria tolakan. Pemeriksaan yang dilakukan pada penelitian ini ialah masa perdarahan, hitung trombosit, masa protrombin plasma, masa tromboplastin parsial teraktivasi, masa trombin, EDP, PF3 dan agregasi trombosit terhadap ADP 10uH, 5uM dan luM. Pengambilan bahan penelitian untuk penderita ialah sesaat sebelum dilakukan hemodialisis dan segera sesudah hemodialisis, untuk kontrol, pengambilan bahan penelitian segera setelah memenuhi kriteria. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa perbedaan yang bermakna antara kelompok GGX sebelum HD dengan kelompok kontrol dijumpai pada masa perdarahan, hitung trombosit faktor trombosit 3, MT dan FDP, sedangkan MP, MTPT dan agregasi trombosit tidak berbeda bermakna. Karena rata-rata hitung trombosit pada kelompok GGK masih dalam batas normal, maka disimpulkan penyebab masa perdarahan yang memanjang adalah gangguan fungsi trombosit yaitu aktivitas faktor trombosit 3, MT yang memanjang mungkin disebabkan fungsi atau kadar fibrinogen yang menurun atau mungkin karena adanya inhibitor. Dari penelitian ini ternyata efek HD tidak terlihat pada masa perdarahan maupun hitung trombosit, sedangkan terhadap tes koagulasi dan faktor trombosit 3 efek HD adalah memperburuk, mungkin ini karena efek heparin. Sebaiknya dilakukan penelitian lebih lanjut mengenai gangguan hemostasis pada gagal ginjal terminal, untuk mengetahui penyebab MT memanjang, perlu diperiksa fibrinogen baik kadar, fungsi maupun adanya inhibitor. FDP dilanjutkan dengan D. diner. Faktor von Willebrand dan adhesi trombosit untuk mengetahui fungsi trombosit. Efek heparin sebaiknya dinetralkan dengan menambah protamin sebelum pengambilan sample sesudah HD. "

"Latar Belakang: Cisplatin merupakan kemoterapi efektif dengan spektrum luas. Efek terapeutiknya bertambah bermakna pada peningkatan dosis. Namun aplikasi dosis tinggi (>50 mg/m2) dibatasi nefrotoksisitasnya yang berat.Tujuan: Mempelajari efek cisplatin terhadap aktivitas eritropoiesis, kadar eritropoietin dan fungsi ginjal pasien tumor padat ganas.Metode dan Cara : Studi pre & post sejak Nopember 2004 sampai Januari 2005 dilakukan pada 14 pasien kanker tumor solid (KNF, Osteosarkoma, Ca paru) yang mendapat rejimen kemoterapi mengandung cisplatin dosis 70-100 mg/m2. Pengambilan sampel dilakukan pra, pasta kemoterapi 1 dan II, dengan rentang 21 hari. Analisis univariat dilakukan terhadap usia, Janis kelamin, Janis tumor dan stadium klini.k Dilakukan analisis bivariat pads komponen eritropoiesis, kadar EPO dan TKK hitung..Hasil : Didapatkan tumor solid berupa karsinoma nasofaring (88,24%), osteosarkoma (5,88%) dan adenokarsinoma pare (5,88%). Di mana stadium III (70,6%) dan stadium IV (29,4%). Didapatkan penurunan nilai Hb bermakna pasca siklus 110,74% (p = 0, 029)_ Pasca siklus H, Hb turun 1% (p = 0,37). Evaluasi pasca 2 siklus, lib turun 7,7% (p 0, 035). Hasil yang sama didapatkan pada nilai Ht, pasca kemoterapi siklus I (p = 0,03) dan pasca 2 siklus (p = 0, 008). Sedangkan pasca siklus II tidak bermakna (p = 0,594). Jumlah eritrosit pasca siklus I turun 13% (p = 0,00) dan pasca siklus II turun 8,7% (p = 0,00). Jumlah eritrosit turun 20,8% pasca 2 siklus (p = 0,00). Pasca 2 siklus, indeks retikulosit turun 1,59% (p = 0,975). Kadar eritropoietin pasca siklus I turun 12,7% (p = 0,73), pasta siklus II turun 20% (p = 0,03). Pasca 2 siklus didapatkan penurunan eritropoietin 30% (p = 0,925). TKK hitung mengalami penurunan pasta siklus 112,65% (p = 0,052) dan Il 0,4% (p = 0,157). Pasca 2 siklus TKK hitung turun sebesar 13% (p = 0,052). Terdapat korelasi lemah antara eritropoietin dan jumlah eritrosit pasca siklus H. Tidak didapatkan korelasi antara eritropoietin dengan Hb, indeks retikulosit dan TKK hitung.Kesimpulan: Pemberian cisplatin dosis tinggi (70-100 mg/m2) menyebabkan penurunan eritropoiesis, TKK hitung. Penurunan kadar eritrbpoietin tidak berkorelasi gagal ginjal akut Penurunan jumlah eritrosit disebabkan pula oleh rendahnya nilai eritropoeitin.

---

Background: Cisplatin (Cis diaminodichloro Platinum II) is known as an effective broad spectrum anti tumor. Even though, the nephrotoxicity is one of serious side effects. The accumulation of toxic effects against to tubules area, where erythropoietin is produced, causes acute renal failure and anemia.Purpose: To study the effect of 2 cycles cisplatin against erythropoiesis, erythropoietin level and creatinine clearance at patients with solid tumor cancer.Methods: Pre and post study was done to 14 solid tumor cancer patients that receive high dose cisplatin regiment (70-100 mglm2). Hb, Ht, erythrocyte count, erythropoietin level and calculated creatinin clearance test were determined before each cycle. Age, sex, tumor type, clinical stages were evaluated Statistical analysis was done with student T and Wilcoxon Rank and Pearson correlation.Results: Tumors were NPC 88.24%, Adeno Ca 5.88% and Osteosarcoma 5.88%. Clinical stage Ili 70.6% and IV 29.4%. There were decline level among groups after 1" cycle in Hb (10.74%, p=O.029), Ht (7.6%, p=0.03), erythrocyte count (13%, p=0.OO), erythropoietin level (12.7%, p=4.73) and creatinin clearance (12.65%, p4'.1052). After 2°d cycle, there were decline in Hb (1%, pl.37), Ht (1.46%, p 4l.59), erythrocyte count (8.7%, p=0.00), erythropoietin level (20%, p.03) and creatinin clearance (0.4%, p 0.15).Reticulocyte index was not reduce after 1" and 2"d cycle. After 2 cycles assessment, there were decline level in Hb (7.7%, p=0.035), Ht (48.7%, p=0.008), erythrocyte count (20.8%, p=0.00), erythropoietin level (30%, p4.).92) and creatinin clearance (13%, p=0.022).There is a low correlation between erythropoietin level and erythrocyte count after 1 s` (r-0,397, p=0,159) and 2nd cycle (r x.46, p l.09). Variable's correlation between erythropoietin level and Hb, reticulocyte index, erythrocyte count did not reach statistical significance.Conclusion: High dose cisplatin (70-100 mglm2) cause decrease in eritropoiesis process and creatinin clearance. Decreasing erythropoietin level is not affected by acute renal failure. Low erythrocyte count is also caused by low level of erythropoietin."

"ABSTRAKPenderita gagal ginjal kronik progresif yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan konservatif akan mengalami gagal ginjal tahap akhir. Untuk kelangsungan hidupnya, penderita gagal ginjal tahap akhir memerlukan terapi pengganti yang bisa berupa hemodialisis, dialisis peritoneal atau transplantasi ginjal (1,2).Penanggulangan gagal ginjal di Indonesia belum mencapai hasil yang diinginkan, walaupun sudah dilakukan sejak tahun 1960-an, karena sarana yang ada sekarang masih terbatas (3). Transplantasi ginjal yang berhasil sebenarnya merupakan cara penanggulangan gagal ginjal tahap akhir yang ideal karena dapat mengatasi seluruh jenis penurunan fungsi ginjal (3). Selain itu, transplantasi organ tubuh merupakan prosedur klinik yang sudah diterima di seluruh dunia (4).Cyclosporine-A (siklosporin) merupakan obat imunosupresif pilihan pada transplantasi organ karena sudah berhasil meningkatkan angka ketahanan hidup (survival) organ tanpa menimbulkan supresi sumsum tulang (5). Meskipun pada transplantasi ginjal siklosporin telah dapat meningkatkan angka ketahanan hidup ginjal dan penderita secara dramatis (6), obat ini mempunyai beberapa efek camping, antara lain yang terpenting adalah efek nefrotoksisitas (7).Efek nefrotoksisitas siklosporin dalam klinik dapat terjadi secara akut dan kronik. Mekanisme yang paling sering dikemukakan pada tipe akut adalah penurunan aliran darah ginjal akibat vasokonstriksi arterial aferen glomerulus. Sedangkan pada tipe kronik disebabkan oleh iskemia kumulatif, akibat vasokonstriksi arteriol aferen glomerulus pada fase akut dan lesi iskemik vaskuler yang berupa arteriolopati, akibat pengaktifan trombosit lokal (8). Efek nefrotoksisitas akibat penggunaan siklosporin jangka panjang yang berupa arteriolopati sukar dihambat, sedangkan efek vasokonstriksi akut siklosporin masih mungkin dikurangi, misalnya dengan penambahan obat seperti antagonis kalsium yang bisa menghambat efek vasokonsriksi lersebut.Antagonis kalsium dikenal sejak tiga dekade yang lalu, namun baru pada dekade terakhir golongan obat ini diselidiki secara lebih mendalam tentang manfaatnya terhadap fungsi ginjal (9). Antagonis kalsium [ermasuk dalam golongan obat antihipertensi yang pemakaiannya semakin banyak di Indonesia (10). Beberapa penelitian sudah dilakukan dengan mencoba memberikan antagonis kalsium bersama siklosporin, baik pada hewan percobaan maupun dalam penelitian klinik (11-13). Penelitian tersebut menyimpulkan bahwa antagonis kalsium verapamil dan diltiazem agaknya bermanfaat mengurangi nefrotoksisitas yang disebabkan oleh siklosporin, walaupun faktor yang berperan belum diketahui secara pasti. Antagonis kalsium verapamil dan diltiazem dilaporkan dapat meninggikan kadar siklosporin dalam darah resipien, yang disebabkan oleh metabolisme kompetitif pada sistem enzim sitokrom P-450 dalam hepar (14). Antagonis kalsium golongan dihidropiridin, kecuali nikardipin (15), dilaporkan tidak mengganggu metabolisme siklosporin, karena golongan that ini tidak terlalu terkonsentrasi dalam hepar (16).Amlodipin yang termasuk dalam golongan dihidropiridin generasi terbaru, mempunyai beberapa kelebihan dibandingkan dengan generasi sebelumnya. Kelebihan tersebut di antaranya adalah mempunyai rasio selektivitas vaskuler yang sangat tinggi dan dosis hanya sekali sehari, serta tidak menimbulkan efek inotropik negatif, aritmia dan tahikardia. Selain itu, efek samping seperti sakit kepala, pusing dan edema lebih ringan, dan lebih jarang terjadi (17). Amlodipin dengan dosis 5-10 mg sekali sehari sudah dibuktikan dapat menaikkan laju filtrasi glomerulus 13% dan aliran plasma ginjal efektif 19%, serta menurunkan resistensi vaskuler ginjal 25% pada penderita hipertensi esensial (18). Seperti diketahui laju filtrasi glomerulus dan aliran plasma ginjal efektif menggambarkan fungsi glomerulus dan tubulus, dan secara keseluruhan kedua fungsi tersebut juga menggambarkan fungsi ginjal.Siklosporin menyebabkan gangguan perfusi ginjal kemungkinan besar dengan Cara peningkatan tonus arteriol aferen glomerulus, karena obat ini sendiri bersifat vasokonstriktor (19). Siklosporin juga bisa menimbulkan efek vasokonstriksi tersebut secara tidak langsung, misalnya melalui stimulasi sistem renin-angiotensin (11) dan atau stimulasi sistem saraf simpatis (20), melalui stimulasi produksi hormon vasokonstriktor endotelin (21) atau akibat perubahan keseimbangan produksi prostaglandin lokal antara yang bekerja sebagai vasokonstriktor dan vasodilator (22). Efek nefrotoksik akut siklosporin yang khas adalah penurunan aliran plasma ginjal efektif dan laju filtrasi glomerulus sekitar 40 %, dan ini berarti bahwa fungsi ginjal transplan menjadi sekitar 60 % dari nilai semula (7). Penurunan kedua parameter ini umumnya sebanding sehingga fraksi filtrasi biasanya tidak banyak berubah (23).Penelitian yang dilakukan pada hewan percobaan menunjukkan bahwa antagonis kalsium meningkatkan aliran plasma ginjal efektif dan laju filtrasi glomerulus dengan cara pengurangan efek vasokonstriksi berbagai vasokonstriktor seperti angiotensin ll, norefinefrin, tromboksan, dan endotelin pada arterial aferen tanpa mempengaruhi tonus arteriol eferen (16).Pada resipien transplantasi ginjal yang mendapat siklosporin, penambahan antagonis kalsium amlodipin diharapkan akan dapat mengurangi efek vasokonstriksi arteriol aferen oleh siklosporin tersebut. Sampai saat ini belum ada data mengenai manfaat antagonis kalsium amlodipin terhadap penghambatan penurunan fungsi ginjal pada resipien transplantasi ginjal yang mendapat siklosporin. Selain itu, pengetahuan tentang mekanisme yang mendasari manfaat tersebut sangat menarik untuk diselidiki. Andaikan memang benar bermanfaat, namun masih belum diketahui pula apakah penghambatan penurunan fungsi ginjal oleh amlodipin tersebut melalui penurunan sintesis berbagai vasokonstriktor ataukah melalui cara lain."

"Penyakit ginjal merupakan masalah yang besar di seluruh dunia. Permasalahan yang timbul di negara maju berbeda dengan negara yang sedang berkembang seperti Indonesia. Jumlah penderita gagal ginjal kronik (GGK) di Indonesia khususnya Jakarta,cukup banyak dan mempunyai banyak faktor penyebab. Tindakan hemodialisis (HD) merupakan Salah satu pengobatan untuk penderita GGK disamping transplantasi ginjal. Tetapi tindakan ini dapat menimbulkan beberapa komplikasi antara lain penurunan kadar asam folat dengan segala akibatnya.Tujuan penelitian ini untuk menentukan prevalensi defisiensi Serta perubahan kadar asam folat dan vitamin B12 pada kelompok GGK dan GGK pasca HD dengan pemberian asam folat 20 mg/bari. Selain itu juga menentukan klasifikasi anemia pada GGKberdasarkan morfologi eritrosit dan melihat efektivitas pemberian aaam folat sebanyak 20 mg/hari pada penderita GGK pasca HD.Penelitian ini dilakukan terhadap 50 penderita GGK tanpa tindakan HD, 20 penderita GGK pasoa HD dengan suplementasi asam folat sebanyak 20 mg/hari dan vitamin B12 2 ug dalam tablet Unioap-M selama 24 - 36 minggu. Sebagai kelompok kontrol dipakai 20 penderita penyakit ginjal tampa gagal ginjal. Terhadap ketiga kelompok ini dilakukan pemeriksaan kadar asam folat eritrosit dan serum Serta vitamin B12 dengan cara CPB menggunakan kit Vitamin B12/falaf dual count Amersham CT_301_ Pemeriksaan parameter Hb, Ht, hitung eritrosit, VER, HER dan KHER dilakukandengan penghitung sel darah otomatis. Hitung Rt dilakukan dengan pulasan vital Brilliant cresyl blue, sedangkan sediaan hapus darah tepi dipulas dengan pewarnaan Wright.Pada penelitian ini belum dapat dipastikan adanya defisiensi asam folat pada kedua kelompok GGK (dibandingkan kontrol). Kadar asam folat eritrosit kelompok GGK (nt= 208 ng/mL) lebib rendah dari pada kontrol (nt= 504 ng/mL)(p <0,05). Hal yang sama dijumpai pada kelompok GGK pasca HD (nt= 407 ng/mL). Kadar aaam folat serum kelompok GGK (nt = 4,2 ng/mL) sama dengan kadar asam folat serum GSK pasca HD. Kadar asam folat serum pada kelompok GGK tampa HD maupun GGK pasca HD,lebih tinggi dari kelompok kontrol (nt = 2,9 ng/mL)(p > 0,05).Kadar vitamin B12 serum pada kelompok GGK (865 pg/mL) dan GGK pasea HD (1043 pg/mL} lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok kontrol (351 pg/mL).Enam puluh persen penderita GGK, 65% GGK pasca HD- dengan suplementasi asam folat dan 90% kelompok kontrol memberikan gambaran anemia normositik normokrom. Pemeriksaan hematologi seperti Hb, Ht dan hitung eritrosit pada kedua kelompok yangditeliti memberikan basil lebih rendah dibandingkan dengan kelompok kontrol.Hipersegmentasi pada kedua kelompok GGK tidak disebabkan defisiensi asam folat dan /vitamin B12, tetapi mungkin disebabkan proses degenerasi leukosit.Kadar Hb, Ht dan hitung eritrosit pada kedua kelompok GGK lebih rendah dibandingkan kontrol (p < 0,05). Tetapi tidak terdapat perbedaan bermakna pada pemeriksaan nilai eritrosit rata-rata, dan indeks produksi Rt antara kedua kelompok GGKdibandingkan kontrol.Hitung leukosit kelompok GGK tanpa HD lebih tinggi dibandingkan kontrol (p >0,05) dan GGK pasea HD (p <0,05). Hitung trombosit kelompok GGK tampa HD lebih rendah dibandingkan dengan kontrol (p > 0,05}, tetapi lebih tinggi dibandingkan kelompok GGK pasca HD (p <0,05).Diperlukan penelitian lebih lanjut untuk mendapatkan nilai rujukan asam folat eritrosit dan serum, Serta vitamin B12 serum untuk orang Indonesia."

"ABSTRAKLatar Belakang. Sindrom nefrotik resisten steroid (SNRS) jarang ditemukan pada anak. Kesintasan kehidupan anak SNRS pada umumnya baik. Akan tetapi, anak SNRS sering mengalami penurunan fungsi ginjal dan pada perjalanan penyakitnya dapat mengalami end stage renal disease (ESRD). Tujuan. Mengetahui kesintasan kehidupan dan fungsi ginjal anak SNRS pada tahun ke-1, 2, 3, 4, dan 5. Mengetahui pengaruh usia, fungsi ginjal, dan hipertensi saat awitan serta tipe resistensi terhadap kesintasan kehidupan dan fungsi ginjal anak SNRS.Metode. Penelitian kohort retrospektif dengan menggunakan data sekunder berupa rekam medis anak SNRS yang datang berobat ke Poliklinik Nefrologi Departemen Ilmu Kesehatan Anak dan praktik swasta konsultan Divisi Nefrologi dalam periode Januari 2000-Januari 2011. Kesintasan fungsi ginjal yang dinilai pada penelitian ini adalah kenaikan kreatinin ≥2 kali dan ESRD.Hasil. Sebanyak 45 anak SNRS diikutsertakan dalam penelitian. Lama sakit adalah 24 (rentang 3-95) bulan. Sebanyak 20% anak meninggal dunia, 31,1% anak mengalami kenaikan kreatinin ≥2 kali, dan 13,4% anak menjadi ESRD pada akhir penelitian. Kesintasan kehidupan anak SNRS pada tahun ke-1, 2, 3, 4, dan 5 berturut-turut adalah 93, 84, 80, 72, dan 61%. Kesintasan anak SNRS terhadap terjadinya kenaikan kreatinin ≥2 kali pada tahun ke-1, 2, 3, 4, dan 5 berturut-turut adalah 92, 72, 56, 42, dan 34%. Kesintasan anak SNRS terhadap terjadinya ESRD pada tahun ke-1, 2, 3, 4, dan 5 berturut-turut adalah 97, 88, 81, 70, dan 58%. Usia, fungsi ginjal, hipertensi saat awitan dan tipe resistensi tidak berpengaruh terhadap kesintasan kehidupan, kenaikan kreatinin ≥2 kali, maupun terjadinya ESRD (semua nilai p>0,05).Simpulan. Penelitian ini mendapatkan hasil bahwa anak SNRS rentan untuk mengalami kenaikan kreatinin ≥2 kali dan ESRD. Faktor-faktor prognostik yang dipikirkan mempengaruhi kesintasan kehidupan dan fungsi ginjal seperti usia, fungsi ginjal dan hipertensi saat awitan serta tipe resistensi tidak terbukti berperan dalam kesintasan.

---

ABSTRACTBackground: Steroid resistant nephrotic syndrome (SRNS) is seldom found in children. Children with SRNS generally have good survival although during the course of the disease may develop decreased kidney function, leading to end stage renal disease (ESRD). Data on survival of children with SRNS is still scarce. Objective: To determine survival in children with SRNS on the first, second, third, fourth and fifth year; to study the effect of age at onset, initial kidney function, hypertension and type of resistance towards the survival of children with SRNS.Method: A retrospective cohort is performed using secondary data obtained from medical record of outpatient and inpatient clinic from Division of Nephrology, Department of Child Health, Cipto Mangunkusumo Hospital as well as private clinic of the Pediatric Nephrology consultant from January 2000-January 2011. Kidney survival was determined as doubling of base creatinine levels and ESRD.Results: This study includes 45 children with SRNS. Median time of illness was 24 (range 3-95) months. Twenty percent died due to various reasons; 31.1% had a doubling of base creatinine levels and 13.4% develop ESRD. Survival on the first, second, third, fourth and fifth year are 93, 84, 80, 72 and 61% respectively. Kidney survival on the first, second, third, fourth and fifth year towards doubling of base creatinine levels are 92, 72, 56, 42 and 34%, whereas towards ESRD are 97, 88, 81, 70 and 58% respectively. Age at onset, initial kidney function, hypertension and type of resistance does not affect the survival of children with SRNS (all P>0.05).Conclusion: Children with SRNS is prone to develop a doubling of base creatinine levels and ESRD. Factors such as age at onset, initial kidney function, hypertension and type of resistance does not affect the survival of children with SRNS."

"Hipertensi merupakan salah satu penyebab terjadinya CKD, dan hipertensi juga merupakan komplikasi dari CKD yang dapat memperburuk kasus CKD. Perilaku tidak sehat masyarakat perkotaan di Indonesia sangat mempengaruhi kasus CKD maupun hipertensi. Karya Ilmiah Akhir Ners ini bertujuan untuk menganalisis intervensi pengontrolan tekanan darah untuk mencegah perburukan pada pasien CKD di Ruang Rawat IPD, Lantai 7 Zona A, RSUP Cipto Mangunkusumo. Metodologi yang digunakan adalah metode studi kasus dan analisa penelitian yang telah ada. Hasil analisa yang didapatkan menunjukkan bahwa intervensi pengontrolan tekanan darah dapat menurunkan sistolik dan diastolik. Pengontrolan yang dapat dilakukan oleh perawat adalah: memeriksa dan mengawasi tekanan darah harian pasien, mengajarkan bagaimana cara yang benar untuk mengecek tekanan darah secara manual ataupun digital di rumah, dan memberikan pendidikan kesehatan terkait: patofisiologi hipertensi pada CKD; resiko hipertensi pada CKD; pentingnya memantau dan mencatat tekanan darah setiap hari; pembatasan asupan garam; dan retriksi cairan.

---

Hypertension is one of the causes of CKD, and it is a complication of CKD that can accelerate progression of renal disease. Unhealthy behaviors among urban communities in Indonesia greatly affect to CKD and hypertension. This final clinical nursing paper aimed to analyze blood pressure control intervention to preventing accelerating of progression to patient CKD in Internal Medicine Room Care, 7th floor Zone A, Cipto Mangunkusumo Hospital. The methods are case study and analyze existing research. Result shown that the intervention did significantly lower systolic and diastolic blood pressure. A nurse can control the blood pressure with many ways, they are: measure and monitor daily blood pressure of the patient, teaching the patient how to proper blood pressure measurement technique, and health education about: pathophysiology of hypertension on CKD; risk of hypertension on CKD; to measure and record his/her own blood pressure, whenever possible; salt restriction; and fluid restriction."