Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Latar Belakang: Karies gigi adalah penyakit dan infeksi rongga mulut yang paling umumterjadi di dunia. Karies merupakan penyakit yang multifaktorial yang dipengaruhi oleh faktorhost, agent, lingkungan dan waktu. Kondisi dari suatu host dipengaruhi oleh gen yang dimilikihost, seperti gen TFRC rs3178762. Gen TFRC rs3178762 menginstruksikan pembentukankompleks protein yang akan berikatan dengan patogen dan bekerja sama dengan sistem imunmenghancurkan patogen pada lingkungan oral. Penelitian mengenai polimorfisme gen TFRCrs3178762 pada penderita karies telah dilakukan di berbagai negara, akan tetapi penelitiantersebut belum pernah dilakukan di Indonesia. Oleh karena itu, penelitian ini dilakukan untukmengetahui hubungan gen TFRC rs3178762 pada penderita karies di Indonesia. Tujuan:Mengetahui hubungan antara polimorfisme gen TFRC rs3178762 pada penderita karies diIndonesia. Metode: Analisis polimorfisme gen TFRC rs3178762 dilakukan dengan metodePCR-RFLP dengan enzim restriksi MspI. Hasil: Dalam penelitian ini, pada kelompok kariesditemukan enam sampel dengan genotip GG, 29 sampel dengan genotip GA, dan 15 sampeldengan genotip AA. Sedangkan pada kelompok kontrol, ditemukan 43 sampel dengan genotipGG, tujuh sampel dengan genotip GA, dan tidak ditemukan genotip AA. Pada kelompok kariesditemukan 42 alel G dan 59 alel A, dan pada kelompok kontrol ditemukan 93 alel G dan 7 alelA. Kesimpulan: Terdapat perbedaan bermakna pada distribusi polimorfisme gen TFRCrs3178762 antara penderita karies dengan kelompok kontrol (p = 0.001).

---

Background: Dental caries is the most common disease and infection of the oral

cavity in the world. Caries is a multifactorial disease that is influenced by host,

agents, environment and time factors. The condition of a host is influenced by the

host's genes, such as the Gen TFRC rs3178762 gene. The Gen TFRC rs3178762 instructs

the formation of a protein complex that binds to pathogens and works together with

the immune system to destroy pathogens in the oral environment. Research on the

Gen TFRC rs3178762 gene polymorphism in caries patients has been carried out in

various countries, but such research has never been conducted in Indonesia.

Therefore, this study was conducted to determine the relationship of the Gen TFRC

rs3178762 gene in caries patients in Indonesia. Objective: To determine the

relationship between the Gen TFRC rs3178762 gene polymorphism in caries patients

in Indonesia. Methods: Analysis of the Gen TFRC rs3178762 gene polymorphism

was carried out by the PCR-RFLP method with the MspI restriction enzyme.

Results: In this study, in the caries group there were six samples with GG genotype,

29 samples with GA genotype, and 15 samples with AA genotype. Whereas in the

control group, there were 43 samples with GG genotype, seven samples with GA

genotype, and no AA genotype. In the caries group found 42 G alleles and 59 A

alleles, and in the control group 93 G alleles and 7 A alleles were found.

Conclusion: There were significant differences in the distribution of the Gen TFRC

rs3178762 gene polymorphism between caries and control groups (p = 0.001)."

"Latar Belakang: Gen Wnt3a berperan pada pembentukan orofacial cleft.Tujuan: Melihat distribusi polimorfisme gen Wnt3a rs 752107 pada penderita OFC.Metode: Menggunakan teknik PCR-RFLP pada 30 sampel DNA penderita OFC dan 70 DNA kontrol, diperoleh gambaran polimorfisme gen tersebut.Hasil: 100% sampel penderita OFC memiliki genotip CC (wildtype). Selanjutnya, dengan uji chi-square menunjukkan tidak terdapat perbedaan bermakna antara distribusi polimorfisme gen Wnt3a rs 752107 pada penderita OFC dan kontrol (p>0.05).Kesimpulan: Pada penelitian ini tidak ditemukan distribusi polimorfisme gen Wnt3a rs 752107 pada penderita OFC.

---

Background: Wnt3a plays role in the process orofacial cleft.

Aim: to observe the distribution of Wnt3a rs 752107 gene polymorphism in OFC.

Methods: This research were used PCR-RFLP technique of 30 OFC and 70 control DNA samples, obtained a description of the gene polymorphism.

Results: 100% OFC samples have CC genotype (wildtype). Then, with chi-square test in SPSS 22 there were found no significant differences between the distribution of the gene polymorphism in OFC and control (p>0.05).

Conclusion: In this research found no distribution of Wnt3a rs 752107 gene polymorphism in orofacial cleft."

"ABSTRAKDehisensi luka secara klinis diamati sebagai terbukanya kembali luka operasi yangtelah dipertautkan secara primer dan mengalami kegagalan pertautan luka padafase inflamasi. Risiko penyebab terjadinya dehisensi luka operasi pada anak adalahmultifaktorial. Salah satu faktor yang mungkin berperan adalah polimorfisme genGlutation S-transferase P1 GSTP1 . Tujuan penelitian ini adalah untuk menilaiperan faktor risiko polimorfisme genetik GSTP1 I105V terhadap terjadinyakomplikasi dehisensi luka operasi pada anak yang menjalani operasi mayor. Penelitian ini menggunakan desain studi kohort secara prospektif yang dilakukandi Pusat Pelayanan Bedah Anak RSAB Harapan Kita. Sebanyak 116 individumemenuhi kriteria inklusi. Semua subjek menjalani pemeriksaan darah rutin untukpersiapan bedah mayor, pemeriksaan rasio GSH:GSSG dan kadar senyawa proteinkarbonil untuk identifikasi stres oksidatif, serta pemeriksaan genotyping PCR ndash;RFLP. Sebanyak 30 subjek dilakukan pemeriksaan TcPO2. Hasil sebarangenotipe masing-masing Ile/Ile, Val/Val dan Ile/Val adalah 56/116 48,3 ,15/116 12,9 , dan 45/116 38,7 . Polimorfisme GSTP1 I105V menunjukkanhasil peningkatan stres oksidatif tidak berbeda bermakna dengan wildtype. Hasilpemeriksaan TcPO2pasca operasi turun lebih tajam dan berbeda bermakna padasubjek dengan genotipe Ile/Val dan Val/Val. Selain itu, polimorfisme GSTP1Ile/Val dan Val/Val pada subjek dengan komplikasi operasi anemia, hipoalbumindan sepsis, mengalami peningkatan risiko dehisensi luka dengan risiko relatifberturut-turut: RR 2,86, IK 0,647 ndash;12,66, p 0,166; RR 3, IK 1,829 ndash;10,85, p 0,037;RR 3,2, IK 2,876 ndash;11,27, p 0,015. Polimorfisme GSTP1 I105V memengaruhi peningkatan kejadian dehisensi lukapada keadaan hipoksia pasca operasi yang ditunjukkan dengan penurunan TcPO2lebih tajam, dan pada subjek dengan komplikasi hipoalbumin.

---

ABSTRACTWound dehiscence is a leakage of a surgical suture at the surgical site incision.The risks associated with wound dehiscence are multifactorial. One of thepossible underlying mechanisms that increase the risk of wound dehiscence is thepresence of Glutation S transferase P1 GSTP1 I105V gene polymorphism. Theaim of this study is to evaluate the role of GSTP1 I105V genetic polymorphism inthe development of surgical wound dehiscence in pediatric patient who underwentmajor abdominal surgery.This is a prospective cohort study conducted at Harapan Kita Mother and ChildHospital. A total of 116 individuals fulfilled the criteria with 3 different genotypesincluding Ile Ile, Val Val and Ile Val, consisting of 56 116 48.3 , 15 116 12.9 and 45 116 38.7 subjects, respectively, which are stated by PCRRFLP.All subjects underwent routine blood test in preparation for surgery,GSH GSSG ratio and carbonyl protein measurement to evaluate the presence ofoxidative stress. Measurement of TcPO2 was done in 30 of subject.GSTP1 I105V polymorphism did not increase oxidative stress significantly.However, post operative TcPOmeasurement was significantly reduced inpatients with Ile Val and Val Val genotype. Furthermore, Ile Val dan Val ValGSTP1 polymorphism in subject having surgical complications anemia,hypoalbumin and septicemia , increased the risk of wound dehiscencerespectively RR 2,86, CI 0,647 ndash 12,66, p 0,166 RR 3, CI 1,829 ndash 10,85, p 0,037 RR 3,2, CI 2,876 ndash 11,27, p 0,015. Of note, the RR for septicemia were statisticallysignificant in both the group with polymorphism and in the group with nopolymorphism.GSTP1 I105V polymorphisms increases the risk of wound dehiscence in hipoxicstate showed by a decrease in post operative TcPO2 and in patients withhypoalbuminemia "

"Ectonucleotide pyrophosphatase/phosphodiesterase1 (ENPP1) merupakan protein yang memiliki peran sebagai modulator mineralisasi pyrophosphate (PPi) yang merupakan struktur anorganik yang dapat menghambat proses minerlisasi tulang karena pembetukannya berlawanan dengan pembentukan hiroksiapatit. Ketidakseimbangan dalam mineralisasi tulang akan menghambat proses remodeling tulang dan berakibat pada penurunan Bone Mineral Density (BMD). Osteoporosis merupakan penyakit kerangka sistemik yang ditandai dengan kepadatan mineral tulang yang kurang dari 2,5 dan diukur oleh dual-emission x-ray absorptiometry (DXA). Selain berpengaruh pada osteoporosis, ENPP1 juga dicurigai memiliki pengaruh terhadap regulasi zat-zat yang memodulasi terjadinya Penyakit Neurodegeneratif. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menganalisis distribusi polimorfisme gen ENPP1 K121Q rs1044498 pada penyakit Osteoporosis dan keterkaitannya dengan penyakit Neurodegenertif. ENPP1 K121q rs1044498, ddH2O, dan MyTaq dicampur pada DNA template (sampel osteoporosis dan non-osteoporosis), kemudian dianalisis menggunakan teknik PCRRFLP menggunaan AVAII sebagai enzim restriksi dan dielektroforesis untuk melihat hasilnya. Selanjutnya dianalisis menggunakan uji Pearson Chi - Square dan Continuity Correction. Hasil penelitian menunjukkan terdapat perbedaan yang signifikan dalam distribusi frekuensi polimorfisme genotipe ENPP1 K121Q antara osteoporosis dan nonosteoporosis. Kesimpulannya, polimorfisme gen K121Q berkaitan dengan penurunan BMD dan merupakan faktor predisposisi osteoporosis.

---

Ectonucleotide pyrophosphatase / phosphodiesterase1 (ENPP1) is a protein that has a role as a modulator of pyrophosphate mineralization (PPi), which is an inorganic structure that can inhibit the bone mineralization process because its formation opposite to hydroxyapatite. Imbalances in bone mineralization will inhibit the bone remodeling process and resulting decrease in Bone Mineral Density (BMD). Osteoporosis is a systemic skeletal disease with a bone mineral density less than 2.5 and measured by dual-emission x-ray absorptiometry (DXA). Besides the effect on osteoporosis, ENPP1 is also suspected of having an influence on the regulation of substances that modulate the incidence of neurodegenerative diseases. The purpose of this study is to analyze the polymorphism distribution of the ENPP1 K121Q (rs1044498) gene in osteoporosis and its association with neurodegenerative diseases. ENPP1 K121Q (rs1044498), ddH2O, and MyTaq are mixed on the DNA template (osteoporosis and non-osteoporosis samples), then analyzed using the PCR-RFLP technique using AVAII as a restriction enzyme and electrophoresis to see the results. Then analyzed using the Pearson Chi - Square test and Continuity Correction. The results showed that there was a significant difference in the frequency distribution of the ENPP1 K121Q genotype polymorphism between osteoporosis and non-osteoporosis. In conclusion, ENPP! K121Q gene polymorphism is associated with decreased BMD and is a predisposing factor for osteoporosis."

"Latar Belakang: Stromal Cell-Derived Factor-1 SDF-1 mengkode protein SDF-1 yang berperan dalam angiogenesis dan metastasis sel kanker. Polimorfisme genetik SDF-1 G801A telah dilaporkan memiliki hubungan dengan kanker kepala leher KKL. Tujuan: Mendeteksi polimorfisme genetik SDF-1 G801A pada penderita KKL dan individu sehat populasi Indonesia. Metode: Sampel DNA tersimpan dari 50 penderita KKL dan 50 individu sehat dianalisis dengan metode PCR-RFLP dengan menggunakan enzim restriksi HpaII serta divisualisasi dengan elektroforesis. Hasil: Polimorfisme genetik SDF-1 G801A terdeteksi sebesar 54 pada kelompok penderita KKL dan 74 pada kelompok individu sehat. Simpulan: Polimorfisme genetik SDF-1 G801A terdeteksi pada penderita KKL dan individu sehat populasi Indonesia.

---

Introduction: Stromal Cell Derived Factor 1 SDF 1 gene encodes SDF 1 protein which plays roles in angiogenesis and metastasis of cancer cell. SDF 1 G801A genetic polymorphism has been reported to have an association with head and neck cancer HNC.

Aims: To detect SDF 1 G801A genetic polymorphism in HNC patients and healthy subjects of Indonesian population.

Methods: Stored DNA samples extracted from blood of 50 HNC patients and 50 healthy subjects were analyzed with PCR RFLP method using HpaII restriction enzyme and visualized by electrophoresis.

Results: There were 54 and 74 SDF 1 G801A genetic polymorphisms detected in HNC samples and healthy subject samples.

Conclusion: SDF 1 G801A genetic polymorphism was detected in HNC patients and healthy subject of Indonesian population."

"Latar belakang: Kanker kepala dan leher KKL di Indonesia prevalensinya cukup tinggi mencapai 4,7 per 100.000 penduduk. Ada penelitian melaporkan ERCC6 G399A sebagai hal baru polimorfisme nukleotida tunggal yang berkaitan dengan kanker rongga mulut. ERCC6 Excision Repair Cross Complementing 6 memiliki peran dalam transkripsi dan perbaikan eksisi nukleotida Nucleotide Excision Repair.Tujuan: Mendeteksi pola polimorfisme gen ERCC6 G399A pada penderita KKL yang dibandingkan dengan individu sehat kontrol.Metode: Studi deskriptif yang dianalisa menggunakan metode PCR-RFLP dengan sample 50 penderita KKL dan 50 individu sehat.Hasil: Presentase polimorfisme pada sampel KKL 78 dan pada kontrol 84.Kesimpulan: Terlihat adanya pola polimorfisme ERCC6 G399A pada penderita KKL namun tidak ada perbedaan bermakna antara distribusi polimorfisme dengan KKL.

---

Background Pevalence of head and neck cancer in Indonesia quite high around 4.7 100,000. A study reported ERCC6 G399A as novel single nucleotide polymorphism associated with oral cancer. ERCC6 Excision Repair Cross Complementing 6 plays a role in transcription and nucleotide excision repair NER.Objective Detect ERCC6 G399A polymorphism in patients with head and neck cancer HNC compared with healthy individuals control.Methods This descriptive study analysed with PCR RFLP method with sample of 50 HNC patients and 50 control patients.Results The precentage of polymorphism in HNC was 78 , and in healthy control was 84 .Conclusion There are ERCC6 G399A polymorphism in HNC but no significant difference between ERCC6 G399A polymorphism and HNC."