Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Penelitian ini bertujuan untuk mengidentifikasi efek pajanan suhu lingkungan terhadap proliferasi sel dan derajat nekrosis dari adenokarsinoma mammae Pada penelitian true experimental parallel design ini mencit mencit yang telah ditransplantasikan dengan adenokarsinoma mammae dibagi menjadi empat grup dengan masing masing grup dipajankan temperatur lingkungan dengan satu dari beberapa rentang suhu tertentu 20 220C 25 270C 32 340C dan 37 390C selama enam jam hari selama dua minggu Grup temperatur 37 390C dieksklusi karena semua subjek pada grup ini mati Analisis sampel berdasarkan metode AgNOR HE Dari hasil analisis AgNOR ditemukan terdapat perbedaan signifikan dalam hal respon proliferasi sel antara ketiga grup temperatur ANOVA p mAgNOR 0 000 p pAgNOR 0 000 Grup temperatur 32 340C menunjukkan respon proliferasi sel yang lebih besar dibandingkan dengan grup temperatur 20 220C Namun analisis HE gagal menunjukkan perbedaan signifikansi dalam hal respon derajat nekrosis antara ketiga grup temperatur nilai tes Mann Whitne Asymp Sig 2 tailed antara grup temperatur 20 220C dan kontrol 25 270C 0 241 dan nilai tes Mann Whitney Asymp Sig 2 tailed antara grup temperatur 32 340C dan kontrol 0 575 Studi AgNOR menunjukkan bahwa respon proliferasi sel adenokarsinoma mammae memiliki korelasi positif terhadap rentang temperatur Di lain pihak studi HE tidak menunjukkan adanya pengaruh temperatur terhadap derajat nekrosis adenokarsinoma mammae pada mencit

---

This research focuses on identifying the effect of environmental temperature exposure on cell proliferation & degree of necrosis of adenocarcinoma mammae. True experimental design (parallel) research was conducted in which the subjects (mice that have been transplanted with adenocarcinoma mammae) were divided into 4 groups with each group was exposed for 2 weeks (6 hours/day) to a environmental temperature of certain range; 20-220C, 25-270C, 32-340C, & 37-390C. In the process, the last group was excluded since all of the subjects in this group died. Sample analysis based on AgNOR & HE method was then done. From the AgNOR study, it was found that there is a significant difference in cell proliferation response between the remaining three temperature groups (ANOVA: p mAgNOR = 0.000; p pAgNOR = 0.000). The high temperature group (32-340C) shows greater cell proliferation compared to the low temperature group (20-220C). However, HE study failed to show significance in the necrosis response between the three temperature groups (Mann Whitney Test: Asymp. Sig (2-tailed) value between low & control group = 0.241; Asymp. Sig (2-tailed) value between control & high temp group = 0.575). In summary, AgNOR study shows that cell proliferation response in adenocarcinoma mammae shows a positive correlation with the temperature ranges. In contrast, HE study shows that temperature of any range has no effect on the degree of necrosis in mice with adenocarcinoma mammae."

"Glioblastoma multiforme adalah tumor otak ganas yang bersifat agresif dan invasif dengan tingkat kekambuhan yang tinggi. Pada lingkungan mikro tumor ditemukan berbagai sitokin dan kemokin yang disekresikan sel stroma yang memiliki peranan terhadap pertumbuhan, proliferasi sel, ketahanan hidup sel maupun apoptosis sel. Salah satu sitokin proinflamasi yang ditemukan pada conditioned medium sel punca tali pusat adalah TNF-a. Penelitian sebelumya pada sel glioblastoma multiforme yang diberikan conditioned medium sel punca tali pusat menunjukkan peningkatan ketahanan hidup sel, namun belum diketahui bagaimana pengaruh pensinyalan TNF-α pada ketahanan hidup sel tersebut. Dengan demikian tujuan penelitian ini untuk medeteksi TNF-a pada conditioned medium sel punca tali pusat dan menganalisis dampak pemberian conditioned medium terhadap ekspresi dan persinyalan TNF-a yang mempengaruhi ketahanan hidup sel glioblastoma multiforme. METODE: Dilakukan kultur sel glioblastoma T98G dengan DMEM komplit hingga subkonfluen. Kemudian sel punca tali pusat dikultur dengan medium aMEM komplit hingga subkonfluen. Setelah subkonfluen medium sel punca tali pusat diganti dengan medium aMEM tanpa serum untuk membuat conditioned medium (CM) dan diinkubasi selama 24 jam. Level TNF-a dianalisis dengan tehnik ELISA pada conditioned medium tersebut. CM dibuat dengan konsentrasi 50% (v/v) yang diberikan pada sel glioblstoma T98G. Setelah 24 jam, sel T98G diekstraksi untuk isolasi RNA dan protein. RNA total diperoleh dengan menggunakan reagen TriPure dan ekspresi mRNA TNFR1, TNFR2, TRAF2, dan NFκB dianalisis dengan qRT-PCR menggunakan reagen Sensifast SYBR NO ROX kit. Analisis ekspresi relatif menggunakan rumus Livak. Penghitungan kadar protein TNFR2 menggunakan metode sandwich ELISA. Ketahanan hidup sel yang dianalisis dengan menggunakan Trypan Blue. Analisa statistik menggunakan uji t independen dengan software SPSS 23. HASIL: TNF-α terdeteksi pada conditioned medium sebesar 4,4 pg/ml. Ekspresi relatif mRNA TNFR1 meningkat 1,4 kali (p=0,038), ekspresi realtif mRNA TNFR2 meningkat 4,9 kali (p=0,001), ekspresi relatif mRNA TRAF2 meningkat 5,5 kali (p=0,00), dan ekspresi relatif mRNA NFκB meningkat 1,8 kali (p=0,001) dari kontrol. Konsentrasi TNFR2 pada sel T98G yang diinduksi CM (11,2 pg/mg protein) meningkat 1,4 kali dibandingkan kontrol (7,7 pg/mg protein). Terdapat peningkatan proliferasi sel glioblastoma multiforme 1,7 kali pada sel T98G dengan pemberian CM dibandingkan dengan kontrol (p=0,002). KESIMPULAN: Conditioned medium sel punca tali pusat meningkatkan ekspresi pensinyalan TNF-α yang mempengaruhi ketahanan hidup sel GBM T98G.

---

Glioblastoma multiforme is a malignant primry brain tumor which is aggressive and invasive. Tumor microenvironment contained cytokines and chemokines produced by MSCs stomal cells, could affect cell growth, proliferation, cell survival and apoptosis. One of the proinflammatory cytokines found in CM UCSCs is TNF a. On previous studies glioblastoma multiforme cells treated conditioned medium umbilical cord mesenchymal stem cell showed higher cell survival, but it was not known yet how the TNF a signaling affected these proliferations. Thus the purpose of this study was to detect TNF-a in the conditioned medium umbilical cord mesenchymal stem cell and to analyze the impact of the conditioned medium on the expression and cell survival of glioblastoma multiforme cells through TNF-α signaling. METHODS: Gliolblastoma multiforme T98G cells were cultured with complete DMEM high glucose until subconfluence. Then umbilical cord derived mesenchymal stem cells (UCSCs) were cultured on the αMEM medium complete with serum until subconfluence. Then UCSCs medium is replaced with the αMEM medium to make conditioned medium for 24 hours. TNF α was detected in CM UCSC by ELISA. CM UCSCs concentration is 50% (v/v) to treat T98G cells. After 24 hours, T98G cells was extracted for RNA and protein. RNA samples were extracted using TriPure reagents and mRNA expressions TNFR1, TNFR2, TRAF2, and NFκB were calculated by qRT PCR with SYBR NO ROX kit. Analysis of relative expressions mRNA using the Livak formula. Protein levels TNFR2 was measured using sandwich ELISA. Cell survival was analyzed by Trypan Blue Exclucion Test. Statistics analysis using student t test and PASW 23. RESULT: TNF-α level detected in CM-UCSCs was 4,4 pg/ml. The relative expression of mRNA TNFR1 higher 1.4 fold (p=0.038), mRNA TNFR2 higher 4.9 fold (p = 0.001), mRNA TRAF2 higher 5.5 fold (p=0,000), and mRNA NFκB higher 1.8 fold (p=0,001) to control. Protein TNFR2 in CM treated cells (11.5 pg/mg protein) was higher 1.4 fold to control (7.7 pg/mg protein). There was increase of proliferation T98G cells higher 1,7 fold to control (p = 0.002). CONCLUSION: Conditioned medium umbilical cord derived mesenchymal stem cells (CM UCSCs) have increased the expression of TNF-α signaling for T98G glioblastoma multiforme cell survival."

"Penghambatan proliferasi sel diaplikasikan dalam berbagai bidang kedokteran. Banyak di antara penghambatan proliferasi dilakukan dengan cara menghambat sintesis DNA, yaitu mengintervensi pembentukan basa nukleotida purin atau pirimidin. Dalam sintesis purin de novo terdapat peran enzim anhidrase karbonat yang merupakan pemasok CO2 dalam proses karboksilasi. Penghambatan enzim anhidrase karbonat diduga kuat dapat menghambat proliferasi. Pada penelitian ini model proliferasi sel adalah SMDT yang distimulasi dengan PHA, IL-2, serta PHA dan IL-2. Penghambat enzim anhdirase karbonat yang digunakan adalah asetazolamid. Dilakukan analisis efek pemberian asetazolamid pada saat puncak sintesis DNA sel, puncak viabilitas sel, serta analisis terhadap siklus sel. Hasil penelitian ini, asetozolamid menghambat sintesis DNA serta menurunkan viabilitas SMDT yang distimulasi PHA dan IL-2. Terjadi hambatan masuknya progresi SMDT dari fase G0/G1 ke fase S. Penelitian ini menunjukkan bahwa penghambatan enzim anhidrase karbonat dapat menyebabkan hambatan proliferasi sel.

---

Inhibition of cells proliferation are widely used in various medical fields. Most of cell proliferation inhibition can be done by inhibiting the DNA synthesis, notably by intervening the formation of purine or pyrimidine. In purine de novo synthesis, it was assumed that CO2 plays a role as a source of carbon in carboxylation reaction, one of the pivotal steps in the purine de novo pathways. The aim of this study was to see the acetazolamide potency to inhibit carboxylation reaction. Peripheral blood mononuclear cell (PBMC) was cultured in RPMI-1640 medium and stimulated by phytohemagglutinin (PHA) and interleukin-2 (IL-2), with or without acetazolamide. The effect of acetazolamide addition was observed at the peak of cell proliferation, cells viability, and cell cycle. Statistical analysis was done by one-way ANOVA. Acetazolamide inhibited cell proliferation and viability in PBMC culture stimulated by PHA and IL-2. Cell cycle analysis showed that acetazolamide arrested the progression of PBMC in G0/G1 phase. Inhibition of CO2 production by acetazolamide inhibitory effect to carbonic anhydrase can halt cell proliferation."