Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

Abstrak :
Latar Belakang : Indonesia adalah daerah endemik penyebaran virus dengue (DENV), demam tifoid, malaria, leptospirosis dan arbovirus lain. Sehingga terjadinya infeksi yang bersamaan sangat mungkin terjadi. Koinfeksi Salmonella typhi yang terjadi dapat menyebabkan manifestasi yang lebih berat, atau menyebabkan diagnosis yang salah atau tertunda. Tujuan penelitian ini adalah untuk menganalisis kejadian koinfeksi Salmonella typhi di Bengkulu dan juga melihat bagaimana peran respon imun dalam proses imunopatogenesis pada berbagai tingkat keparahan. Metode: Subjek penelitian ini adalah usia 16-60 tahun yang memiliki gejala demam kurang atau sama dengan 3 hari dan memiliki 2 gejala minimal dari kriteria WHO 1997. Infeksi DENV dikonfirmasi dengan pemeriksaan antigen NS1 dan serotipe dengan Reverse Transcriptase-PCR (RT-PCR). Keparahan penyakit DENV diklasifikasikan menjadi Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD). Tubex TF digunakan untuk menegakkan diagnosis infeksi Salmonella typhi. Pemeriksaan TNF-α, IL-6, TLR-4 dan TLR-6 dilakukan dengan metode ELISA. Penentuan Genotipe DENV pada penelitian ini dilakukan pada gen-E menggunakan software Mega dan Bioedit. Hasil: Subjek yang memenuhi kriteria penelitian sebanyak 63 orang dan DENV-2 merupakan serotipe dominan. Kasus monoinfeksi dan koinfeksi sebanyak 24 subjek dan 39 subjek secara berurutan. Kadar IL-6, TLR-4 dan TLR-6 pada kelompok monoinfeksi dan koinfeksi menunjukkan perbedaan yang bermakna. Sedangkan berdasarkan kelompok DD dan DBD, kadar TNF-α dan IL-6 terdapat perbedaan yang bermakna. Analisis genotiping menunjukkan DENV-1 masuk dalam genotipe-I, DENV-2 masuk dalam genotipe cosmopolitan, sedangkan DENV-3 masuk dalam genotipe-I dan DENV-4 termasuk dalam genotipe-II. Kesimpulan: Koinfeksi dapat menyebabkan peningkatan IL-6, TLR-4 dan TLR-6 plasma, sedangkan jika dilihat dari keparahan penyakit TNF-α dan IL-6 mengindikasikan derajat keparahan penyakit yang lebih berat. Genotipe DENV dalam penelitian ini sama dengan genotype yang beredar di tempat lain di Indonesia. ......Background: Indonesia is an endemic area of dengue virus (DENV), typhoid, malaria, leptospirosis and other arboviruses. Therefore, the possibility of coinfection in DENV patients can occur. Co-infections may lead to severe manifestations, missed or delayed diagnosis and treatment of DENV infection. The aim of this study is to define incidence of coinfection in DENV patients with Salmonella typhi in Bengkulu, Sumatera, Indonesia 2020. In addition, we also evaluated characteristics of immune responses in coinfection DENV patients with different disease severities. Method: Adult subjects more than 16 years old with fever and other clinical symptoms of DENV less than 3 days were included in this study. DENV infection was confirmed by NS1 antigen test and RT-PCR. DENV disease severity was classified into DD and DHF based on hematocrite value. Tubex TF were conducted to confirm Salmonella typhi infection in the convalescent phase. The examination of TNF-α, IL-6, TLR-4, and TLR-6 was performed by ELISA method. xty-three subjects met the study criteria and DENV-2 was the most dominant serotype. Monoinfection and coinfection cases were found in 24 subjects and 39 subjects respectively. The levels of IL-6, TLR-4, and TLR-6 in the monoinfected and coinfected groups showed significant differences. Meanwhile, based on the DF and DHF groups, there were significant differences in the levels of TNF-α and IL-6. Conclusion: Coinfection caused an increasing in plasma IL-6, TLR-4, and TLR-6, whereas TNF-α and IL-6 caused more severe disease in DENV patients.

Abstrak :
Cytokine storm in COVID-19 infection is an excessive immune response to external stimuli where the pathogenesis is complex. The disease progresses rapidly and the mortality is high. Certain evidence shows that the severe deterioration of some patients has been closely related to the strong upregulation of cytokine production in SARS-Co-V2 induced pneumonia with an associated cytokine storm syndrome. Identification of existing approaved therapy with proven safety profile to treat hyperinflammation is critical unmet need in order to reduce COVID-19 associated mortality. To date, no specific therapeutic drugs are available to treat COVID-19 infection. Preliminary studies have shown that immune-modulatory or immune suppressive treatments might be considered as treatment choices for COVID-19, particularly in severe disease. This article review the pathogenesis and treatment strategies of COVID-19 virus-induced inflammatory storm in attempt to provide valuable medication guidance for clinical treatment.

Abstrak :
ABSTRAK
Infeksi virus dengue (DENV) masih menjadi masalah kesehatan di Indonesia. Hingga saat ini patogenesis infeksi DENV masih belum diketahui secara jelas. DENV dapat menginfeksi dan bereplikasi pada monosit yang mengarah pada hipotesis ADE (Antibody-Dependent Enhancement). Infeksi DENV juga seringkali menyebabkan kerusakan hati, hepatomegali hingga disfungsi hati. Organ hati merupakan salah satu target utama infeksi DENV. Beberapa mekanisme yang terlibat dalam kerusakan hepatosit selama infeksi DENV yaitu efek sitopatik langsung yakni dari infeksi virus, dan efek tidak langsung yakni terkait disfungsi mitokondria, dan pengaruh faktor imun seluler dan humoral pada hati. Untuk mengetahui peranan DENV dan monosit dalam kerusakan sel hati, pada penelitian ini dilakukan infeksi DENV pada galur sel hepatosit Huh 7 it-1 yang diko-kultur dengan PBMC secara in vitro untuk mengetahui kadar sitokin IL-6, IL-10, TNF-a, IP-10 dan GRO-a menggunakan ELISA. Pada penelitian ini juga dilakukan pengamatan infektivitas DENV-2 pada sel Huh 7it-1 melalui FFU assay, dan pengukuran serta pengamatan viabilitas sel melalui MTT assay dan pewarnaan tryphan blue. Hasil menunjukkan bahwa kadar sitokin IL-6, IL-10, TNF-a, GRO-a pada PBMC yang dikultur bersama sel Huh 7it-1 terinfeksi DENV-2 lebih tinggi jika dibandingkan dengan kontrol. Sementara kadar kemokin IP-10 pada PBMC yang dikultur bersama sel Huh 7it-1 terinfeksi DENV-2 lebih rendah jika dibandingkan dengan kontrol. Penambahan PBMC dapat menurunkan infektivitas sel Huh 7it-1terinfeksi DENV-2. Penambahan PBMC pada sel Huh 7it-1 terinfeksi DENV-2 menurunkan viabilitas sel.

---

ABSTRACT
Dengue virus (DENV) infection increases every year and still being a health problem in Indonesia. Pathogenesis of DENV infection still not clearly known. DENV can infect and replicate monocytes that lead to the ADE (Antibody-Dependent Enhancement). DENV infection may cause liver damage, hepatomegaly and liver dysfunction. Liver is also known to be the main target of DENV infection. Some of the mechanisms involved in hepatocytes damage during DENV infection are direct cytopathic effects of the virus,and indirect cythopatic effects due to mitochondrial dysfunction, and effect of cellular and humoral immune factors in the liver. To determine the role of DENV and monocytes in liver cell damage, this study carried out DENV infection on Huh 7it-1 hepatocyte cell lines cultured with PBMC in vitro to determine levels of cytokine IL-6, IL-10, TNF-a, IP-10 and GRO-a using ELISA. This study also observed infectivity of DENV-2 infected Huh 7it-1 cells through FFU assay, and cell viability through MTT assay, and tryphan blue staining. The results showed that the levels of cytokines IL-6, IL-10, TNF-a, GRO-a in PBMC cultured with DENV-2 infected Huh 7it-1 cells were higher than control. While levels of chemokine IP-10 in PBMCs co-cultured with DENV-2 infected Huh 7it-1 cells were lower than control. Addition of PBMC decreased the infectivity of DENV-2 infection in Huh7it-1 cells. Addition of PBMC in DENV-2 infected Huh 7 it-1 cells decreased cells viability.

Abstrak :
Glutamat adalah molekul monoamin yang mengatur sel-sel saraf. Senyawa ini juga memiliki reseptor pada sel imun. Regulasi glutamat sel imun termasuk kemotaksis, diferensiasi, proliferasi dan apoptosis. Tujuan dari penelitian ini adalah menentukan produksi sitokin PBMC yang dirangsang dengan glutamat. Sitokin dinilai dengan metode elisa. PBMC dikumpulkan dari 10 donor pria sehat. PBMC 7x105 yang diisolasi dirangsang dengan glutamat atau tidak diobati, diinkubasi selama 24 jam 5% CO2 37 oC dalam media lengkap asam amino, vitamin B kompleks dan ion. Terjadi penurunan sitokin pada kelompok yang distimulasi glutamat daripada kelompok kontrol. Dijelaskan bahwa glutamat berubah menjadi metabolit dalam mitokondria. Sebagai kesimpulan, hasil ini menunjukkan bahwa glutamat memiliki dampak menurunkan produksi sitokin pada PBMC manusia yang sehat. ......Glutamate are monoamine molecules that regulate nerve cells. These compounds also have receptors on immune cells. Glutamate regulation of immune cells include chemotaxis, differentiation, proliferation and apoptosis. Aim of this study is determining cytokine production PBMC stimulated with glutamate. Cytokine was assessed by elisa method. PBMC was collected from 10 healthy male donors. Isolated 7x105 PBMCs were stimulated with Glutamate or untreated, incubated for 24 hours 5 % CO2 37 oC in a complete medium of amino acids, vitamin B complex and ions. A decrease in cytokine in glutamate treated group than control group. It was suggested that Glutamate role as metabolite in mitochondria. As conclusion, these results suggest that glutamate have suppresing impact on cytokine production in healthy human PBMC.

Abstrak :
ABSTRAK Virus Dengue (DENV) dan virus Chikungunya (CHIKV) merupakan arbovirus yang menyebabkan infeksi di negara tropis dan subtropis. Penularan kedua virus ini diperantarai oleh vektor yang sama yaitu nyamuk Aedes aegypti. Baik infeksi DENV maupun CHIKV, akan memunculkan respon imun spesifik yang disebabkan oleh sekresi sitokin, kemokin, dan faktor pertumbuhan sebagai mediator inflamasi. Respon imun ini menimbulkan gejala klinis yang mirip hingga sulit dibedakan antara infeksi kedua virus ini. Penelitian ini bertujuan untuk menganalisis profil ekspresi sitokin antara infeksi DENV dan CHIKV dengan sistem galur sel A549 dan HepG2. Untuk mencapai tujuan tersebut, metode yang dilakukan yaitu dengan metode Fluorescence-Activated Cell Sorting (FACS) untuk menentukan tingkat infeksi tertinggi pada masing-masing galur sel dan Enzyme Linked Immunosorbent (ELISA) untuk analisis sitokin/kemokin. Hasil FACS menunjukkan tropisme DENV terhadap galur sel A549 dan CHIKV terhadap galur sel HepG2. Dari keempat sitokin dan kemokin yang diuji yakni IL-8, IL-4, IL-13, dan MCP-3, hasil signifikan ditunjukkan ekspresi IL-8 dan MCP-3. Profil ekspresi kemokin IL-8 lebih tinggi pada galur sel A549 dibandingkan HepG2 sedangkan profil ekspresi kemokin MCP-3 lebih tinggi pada galur sel HepG2 dibandingkan A549. Perbandingan profil ekspresi keduanya, lebih tinggi pada galur sel yang terinfeksi DENV (DENV-4) dibandingkan CHIKV. Penelitian ini membuktikan adanya perbedaan ekspresi sitokin/ kemokin pada galur sel A549 dan HepG2 terhadap infeksi DENV dan CHIKV.

---

ABSTRACT Dengue Virus (DENV) and Chikungunya virus (CHIKV) are arboviruses infect human living in tropical and subtropical countries. These two viruses are transmitted by the same vector, Aedes aegypti mosquito. DENV and CHIKV infection induce unique immune response characterized by the secretion of cytokines, chemokines, and growth factors as inflammatory mediators. This immune response produces similar clinical symptoms, therefore it is difficult to distinguish between DENV and CHIKV infection. This study was aimed to compare the expression profiles of cytokine/chemokine expression in A549 and HepG2 cell lines infected with DENV and CHIKV. The study used Fluorescence Activated Cell Sorter (FACS) method to determine the infection rate in cell line and Enzyme Linked Immunosorbent (ELISA) for cytokine/chemokine analyses. The FACS results showed the tropism DENV in A549 cells and CHIKV in HepG2 cells. Among four cytokines and chemokines examined, i.e. IL-8, IL-4, IL-13, and MCP-3, significant different in expression was observed for IL-8 and MCP-3. The IL-8 expression was higher in A549 than HepG2 cells, whereas the profile of MCP-3 expression was higher in HepG2 than that in A549 cells. The IL-8 and MCP-3 expression was higher in cell lines infected with DENV (DENV-4) than CHIKV. This study demonstrated the differences of cytokine/chemokine expression in A549 and HepG2 cell lines infected with DENV and CHIKV.

Abstrak :
Interleukin (IL)-18 (interferon-g inducing factor) merupakan salah satu sitokin yang diproduksi makrofag, berperan dalam diferensiasi sel T-helper menjadi T-helper-1, dan produksi interferon g. T-helper-1 berperan dalam imunitas seluler khususnya pada infeksi virus termasuk infeksi dengue. Dilakukan studi deskriptif korelatif mengenai hubungan kadar IL-18 dengan derajat penyakit pada penderita demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD) yang dirawat. Pada 42 subyek yang terdiri dari 20 (47,6%) penderita demam dengue dan 22 (52,3%) demam berdarah dengue (derajat I sampai IV menurut kriteria WHO tahun 1999). Didapatkan kadar IL-18 secara bermakna lebih tinggi pada DHF dibandingkan DF. Didapatkan korelasi kadar IL-18 dengan nilai hematokrit dan hitung trombosit. Studi ini menunjang kemungkinan keterlibatan IL-18 dalam patogenesis DBD pada pasien dewasa. (Med J Indones 2004; 13: 86-9)

---

Interleukin (IL)-18 ( interferon-g inducing factor) is one of cytokines, produced by macrophage, take part in differentiation T-helper (Th) to Th1 and interferon g producing. T-helper1 play role in cellular immunity especially in viral infection include dengue. A descriptive correlative study has done to know the correlation between IL-18 levels and disease severity in admitted dengue fever (DF) and dengue hemorrhagic fever (DHF) patients. In 42 subjects consist of 20 (47.6%) DF and 22 (53.3%) DHF (grade I to IV WHO criteria, 1999) showed that IL-18 levels significantly higher in DHF than DF patients. There are significant correlation between IL-18 levels and hematocrit and low platelet value. This study supports the possible role of IL-18 in pathogenesis DHF in adults. (Med J Indones 2004; 13: 86-9)

Abstrak :
PURPOSE: We previously reported that TU-100 suppresses irinotecan hydrochloride (CPT-11)-induced inflammatory cytokines and apoptosis. However, the mechanism underlying this effect has not been fully elucidated. The aim of this study was to further clarify the mechanism of CPT-11-induced bacterial translocation (BT) and the effect of TU-100 on BT.

METHODS: Cell cytotoxicity was assessed in vitro by a WST-8 assay. For the in vivo experiments, rats were randomly divided into 3 groups: the control group, the CPT-11 group (250 mg/kg i.p. for 2 days), and the CPT-11 and TU-100 co-treated group (1000 mg/kg, p.o. for 5 days). All of the rats were sacrificed on day 6 and their tissues were collected.

RESULTS: CPT-11 and TU-100 co-treatment improved CPT-11 the related cytotoxicity in vitro. All CPT-11-treated rats developed different grades of diarrhea and BT was observed in 80% of the rats. CPT-11 caused a significant increase in the expression of TLR4, IL-6, TNF-α, IL-1β and caspase-3 mRNAs in the large intestine. The expression of tight junction (TJ) marker mRNAs (occludin, claudin-1 and 4, and ZO-1) was significantly decreased in comparison to the control group. TU-100 co-treatment significantly reversed diarrhea, BT, and the expression of TLR2, IL-6, TNF-α, IL-1β and caspase-3, and improved the expression of occludin, claudin-4 and ZO-1.

CONCLUSIONS: TU-100 can suppress the adverse effects associated with CPT-11 and improve the function of the TJ. It is possible that this occurs through the TLR pathway.

Abstrak :
Dengue merupakan mosquitos borne virus yang paling cepat menyebar di dunia dan menjadi masalah kesehatan utama di daerah tropis dan subtropis. Cedera dan disfungsi hati merupakan fitur penting yang terlihat pada infeksi virus dengue (DENV) pada manusia. Patogenesis kerusakan sel hati akibat infeksi DENV belum dapat dijelaskan secara pasti dan melibatkan banyak mekanisme yang berbeda, terutama mekanisme infeksi virus secara langsung dan secara tidak langsung, melalui respon imun tubuh akibat sekresi sitokin yang berlebih. Untuk mengetahui infeksi DENV pada sel hati serta peranan beberapa sitokin pada sel hati akibat infeksi DENV, maka pada penelitian ini dilakukan infeksi DENV pada sel Huh 7it-1 yang dikultur bersama PBMC dan dilakukan pengukuran kadar sitokin yang berperan dalam infeksi DENV pada sel Huh 7it-1 menggunakan ELISA. Selain itu, pada penelitian ini juga dilakukan uji infektivitas DENV menggunakan FFU assay, pengukuran viabilitas sel Huh 7it-1 menggunakan MTT assay, pengukuran kadar ALT serta AST, dan uji Flow Cytomeri untuk mengetahui apoptosis serta nekrosis sel Huh 7it-1 akibat infeksi DENV pada sel hati. Hasil menunjukkan bahwa Infeksi DENV-2 pada sel Huh 7it-1 yang dikultur bersama PBMC menyebabkan peningkatan kadar ALT dan AST, penurunan viabilitas sel yang dipicu oleh apoptosis serta nekrosis sel Huh 7it-1. Selain itu, terjadi peningkatan kadar sitokin IL-1α, IL-1β, dan IP-10, dimana peningkatan kadar IL-1α dan IL-1β diketahui berkorelasi dengan penurunan viabilitas sel, peningkatan apoptosis serta peningkatan nekrosis sel Huh 7it-1. Namun, peningkatan kadar IP-10 diketahui hanya berkorelasi dengan peningkatan kejadian apoptosis sel Huh 7it-1. Selanjutnya, peningkatan apoptosis serta nekrosis pada sel Huh 7it-1 yang terinfeksi DENV-2 baik yang dikultur bersama PBMC maupun tidak, diketahui berkorelasi dengan penurunan viabilitas sel Huh 7it-1. ......Dengue is a mosquito borne virus that spreads rapidly in the world and is a major health problem in the tropics and subtropics region. Human infections are often associated with liver injury and dysfunction. The pathogenesis of liver cell damage due to DENV infection is not clear and many different mechanisms are involve. Especially, the direct cytopathic effect of the virus and indirectly by the immune response due to excessive secretion of cytokines. To find out liver cell damage due to DENV infection and to know the cytokine profiles that play a role in liver cell damage, this study conducted a DENV infection in Huh 7it-1 cells co-cultured with PBMC and cytokine measurements using ELISA. In addition, this study also conducted a DENV infectivity test using FFU assay, measurement of Huh 7it-1 cell viability using MTT assay, measurement of ALT and AST levels, and Flow Cytomeri assay to determine apoptotic and necrotic cell due to DENV infection in Huh 7it-1 cells. The results showed that DENV-2 infection in Huh 7it-1 cells cocultured with PBMC caused an increased of ALT and AST levels, decreased in cell viability triggered by apoptotic and necrotic of Huh 7it-1 cells. Furthermore, increased levels of IL-1α, IL-1β, and IP-10 are higher when compared to control cells. Increased levels of IL-1α and IL-1β are known to correlate with decreased cell viability and an increased in apoptotic and necrotic cells, however an increased in IP-10 levels only correlates with an increased of apoptotic Huh 7it-1 cells. Moreover, increased cell apoptotic and necrotic in Huh 7it-1 cells infected with DENV-2 with or without PBMC, is known to correlate with decreased of Huh 7it- 1 cell viability.

Abstrak :
Infeksi virus dengue (DENV) merupakan salah satu masalah kesehatan di dunia dengan kejadian yang terus meningkat setiap tahunnya dan sekarang endemik di lebih dari 100 negara. DENV sebagai agen penyebab memiliki ukuran genom ±11kb tersusun dari RNA untai positif yang mengkode 3 protein struktural, 7 protein non-struktural, dan 2 bagian yang tidak ditranslasikan. Protein nonstruktural 1 (NS1) diketahui memiliki peran penting dalam keparahan infeksi DENV, baik secara langsung maupun tidak langsung melalui induksi sitokin yang berlebih. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui kemampuan NS1 rekombinan yang diekspresikan oleh plasmid pcNS1 pada sel mamalia CHO-K1 dalam menginduksi sekresi sitokin TNF-α, IL-1 α/β, IL-6, dan IL-10 dari PBMC. Kokultur sel CHO-K1 dengan PBMC dilakukan 48 jam pasca transfeksi dan pengukuran kadar sitokin dilakukan pada supernatan 48 jam pasca ko-kultur dengan menggunakan kit ELISA. Dari kelima sitokin yang dianalisis, sitokin TNF-α, IL-1 α/β, dan IL-10 menunjukkan adanya peningkatan produksi, tetapi tidak halnya dengan IL-6 dibandingkan dengan kelompok kontrol CHO-K1 yang ditransfeksi dengan pcDNA3.1. Namun, peningkatan produksi sitokin ini tidak signifikan secara statistik yang diduga dikarenakan rendahnya kadar protein NS1 rekombinan yang diproduksi dan waktu pengukuran sitokin yang kurang sesuai dengan waktu optimal produksi masing-masing sitokin. Penelitian ini menunjukkan bahwa protein NS1 rekombinan yang diekspresikan oleh pcNS1 mampu menginduksi sitokin pada adherent PBMC. ......Dengue virus infection (DENV) is one of the health problems in the world with an increasing incidence every year and now is endemic in more than 100 countries. DENV as the causative agent has ±11kb genome size consist of positive strand RNA that encodes 3 structural proteins, 7 non-structural proteins, and two Untranslated Region (UTR). Non-structural protein 1 (NS1) is known to have an important role in the severity of DENV infection, both directly and indirectly through excessive induction of cytokines. This study aims to determine the ability of recombinant NS1 expressed by pcNS1 plasmid in CHO-K1 mammalian cells in inducing the secretion of cytokines TNF-α, IL-1 α/β, IL-6, and IL-10 from PBMC. CHO-K1 cell co-culture with PBMC was carried out 48 hours after transfection and measurements of the cytokine levels were carried out at the supernatant 48 hours after co-culture using an ELISA kit. The five cytokines analyzed, TNF-α, IL-1 α/β, and IL-10 cytokines showed an increase in production, but was not the IL-6 cytokines compared to the CHO-K1 control group transfected with pcDNA3.1. However, the increase of cytokine production is not statistically significant which is possibly due to the low levels of recombinant NS1 protein produced and the cytokine measurement time that is not in accordance with the optimal time of production of each cytokine. This study shows that the recombinant NS1 protein expressed by pcNS1 is able to induce cytokines in adherent PBMC.