Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"ABSTRACTCoronary Heart Disease (CHD) morbidity and mortality rate is increasing dramatically in the last 15 years in Indonesia. Available data show that among the contribution factor changes in life style and demographic transition are prominent.A hypothetical risk factor for CHD is lipid peroxidation, a reaction between oxygen free radical and lipid parts of cell membranes and low density lipoprotein (LDL). Food habit is following a pattern of nutrient and non-nutrient intakes, including fatty acids and antioxidants. Fatty acid intakes determine the susceptibility of the lipid parts of eell membranes and LDL to peroxidation by free radicals. Theoretically, antioxidants will protect against oxidative damage caused by oxygen free radicals. Commercially available and advertised antioxidants such as vitamin E are widely used inspite of limited information on the interrelation between lipid peroxide levels in the Indonesian elderly with CHD risk factors such as food habits, dyslipidemia and obesity.A two-phase study on the elderly (55-85 years.) guided by the health centers was undertaken in Jakarta. Data for both phases were collected through interviews, anthropometric measurements, blood analysis and blood pressure measurements. Univariate, bivariate and multivariate analysis were done using SPSS and WorldFood 2 programs.The first phase was a cross-sectional study to see the association between lipid peroxides and fatty acids, vegetables, fruits, tempe intakes, obesity, smoking, dyslipidemia and hypertension. The samples were 394 elderly. The variables found correlated with lipid peroxides were LDL, intake of mono and poly-unsaturated fatty acids, tempe, and vitamin E. The study showed an increase level of lipid peroxides with age and ethnic differences with the highest level of lipid peroxides among the Minangkabau.The second phase is a randomized double-blind trial giving 600 mg/day vitamin E supplementation or placebo for 12 weeks to 152 elderly with the high level of lipid peroxides found in the cross-sectional study. The objective was to see if there was a change of lipid peroxide levels after the intervention. The results showed a significant decrease of lipid peroxides level in the vitamin E group compared to placebo after being adjusted with age, waist-hip ratio (WHR), plasma cholesterol, and saturated fatty acids (SAFA) intake. The high density lipoprotein (HDL) was also increased significantly in the vitamin E group compared to placebo group.Randomized controlled trial taking into account the confounding variables such as age, sex, ethnic, waist-hip ratio, saturated fat intake, carbohydrate intake and plasma cholesterol might be able to elucidate the specific beneficial effect of vitamin E supplementation. Health education and information concerning foods that have effect on lipid peroxidation, such as tempe should be endorsed. More studies should be undertaken to find other food or beverage that have protecting effects against lipid peroxides."

"Latar belakang. Stenosis mitralis (SM) masih merupakan masalah kesehatan di Indonesia, dan fibrilasi atrium merupakan penyakit penyerta yang akan meningkatkan emboli sistemik, stroke dan mortalitas pasien. Diduga umpan balik mekano elektris dan remodeling elektris mempunyai peranan yang penting dalam mekanisme terjadinya tibrilasi atrium (FA) pada penyakit katup jantung. Untuk menguji hipotesis bahwa telah tejadi remodeling elektris intrinsik pada pasien SM, dan remodeling tersebut bersifat reversibel, malta telah dilakukan penelitian mengenai perubahan elektrotisiologis sesudah tindakan komisurotomi mitral transvena perkutan (KMTP). Bahan dan cara kerja. Tigapuluh satu pas ien SM yang dilakukan KMTP, 20 dengan irama sinus (IS) dan ll dengan FA persisten serta 10 pasien dengan jantung normal sebagai kelompok kelola dimasukkan dalam penelitian ini. Pemeriksaan hemodinamik dan elektrotisiologi dilakukan sebelum dan segera sesudah KMTP. Semua pasien FA, dilakukan kardioversi eksternal sinkron sebelum dilakukan KMTP. Sebelum pemeriksaan elektrofisiologis, diberikan propranolol iv, 0,2 mg/kgbb dan sulfas atropin 0,004 mg/kbb untuk mem-blok aktiiitas saraf autonom. Pemeriksaan elektrofisiologi meliputi pemeriksaan periode refrakter efektif (PRE) di 6 tempat di atrium, waktu koduksi (WK) di atrium kanan dan kiri dan pengukuran elektrogram atrium di I8 tempat atrium kanan dan kiri. Hasil. Tidak terdapat perbedaan umur, dan jenis kelamin antara kelompok pasien SM dan kelompok kelola. PRE keselunlhan pada kelompok SM dan kelola yang diperoleh pada pacuan 600 milidetik tidak menunjukkan perbedaan bermakna Demikian pula pada pacuan 400 milidetik, tidak menunjukkan kemaknaan statistik Secara regional, PRE atrium lcanan dan kiri tidak menunjukkan perbedaan yang bermakna pada kelompok pasien SM dan kelola. Tetapi kelompok pasien SM mempunyai dispersi PRE lebih lebar dibanding dengan kelompok kelola. WK atrium kanan dan kiri kelompok pasien SM menunj ukkan perlambatan yang bermaltna dibanding dengan kelompok kelola. Di sebagian besar tempat atrium kanan dan kiri, voltase elektrogram atrium juga menunjukkan penurunan yang sangat bermakna. Tidak ada perbedaan dalam durasi elektrogram pada kedua kelompok. Potensial ganda dan elektrogram yang terpecah-pecah tidak ditemukan pada kedua kelompok. Tidak Lerdapat perbedaan bermakna dalam variabel hemodinamik antara kelompok SM disertai IS dengan disertai FA, namun terdapat perbedaan bermakna dalam variabel elektroflsiologi (re-modeling elektris) PRE rerata Secara keseluruhan yang diukur pada interval pacuan 600 milidetik pada kelompok FAjauh lebih pendek dibanding dengan kelompok IS yang secara statistik berbeda bermakna. Demikian pula bila diukur pzlda interval pacuan 400 milidetik. Secara regional, PRE atrium kanan dan kiri kelompok FA lebih pendek dibanding dengan kelompok IS dan perbedaannya seeara statistik bermakna. Sedang dispersi PRE pada kedua kelompok tersebut tidak menunjukkan kemaknaan statislik. WK di atrium kanan dan kiri pada kelompok FA lebih lambat dibandingkan dengan kelompok IS, dan perbedaannya secara statistik bermalma. Sebagian besar tempat di atrium tidak menunjukkan perbedaan voltase elektogram antara kelompok IS dan FA. Remodeling elektris ini bersifat reversibel setelah dilakukan KMTP. PRE rerata secara keseluruhan yang diukur pada interval pacuan 600 milidetik sebelum dan sesudah dilakukan KMTP ialah 240,51-_39,2 milidetik vs 248,2i36,l mi1idetik(p=0,003). Demikian pula pada pengukuran dengan interval 400 mi1idetik(da.ri 228,2i35,3 milidetik vs 238,l i319 milidetik, p=0,000). Reversibilitas hanya terjadi terutama pada sebagian besar PRE atrium dan WK di atrium kiri, sedang besamya vol tase elektrogram lidak demikian halnya. Remodeling elektris atrium tersebut bersifat intrinsik, tidak dipengaruhi oleh susunan saraf autonom. Di samping pembuktian hipotesis di atas ditemukan pula variabel prediktor terhadap kejadian FA pada penderita SM yakni diameter atrium kanan medial-lateral yang diukur dengan ekokardiograti 2 dimensi (rasio odds 1,128 dengan KI 95% berkisar antara 1,012 sampai l,466), serta PRE atrium kanan bawah (rasio odds 0,952 dengan KI 95% anlara 0,907 - l,000). Kesimpulannya pada pasien SM telah terjadi remodeling elekuis yang mengarah texjadinya FA. Bilamana telah terjadi FA, maka remodeling elelctris akan makin memburuk. Walaupun demikian remodeling elektris yang terjadi bersifat reversibel dengan mengurangi regangan dinding atrium melalui KMTR Remodeling elektris dan reversibilitasnya bersifat intrinsik, tidak dipengaruhi oleh saraf autonom. Oleh karena itu intervensi dini dengan KMTP perlu dilakukan pada setiap pasien SM dengan keluhan, atau bilamana clijumpai pembesaran dimensi atrium kanan mediallateral.

---

Background: Mitral stenosis (MS) is one of the major health problems in developing countries. In addition, atrial fibrillation (AF) is one of the MS complication and had a consequence of higher systemic embolic rate including stroke and mortality. Mechano-electrical feedback and electrical remodeling in patients with valvular heart disease might be play an important role in the mechanism of atrial fibrillation (AF). To test the hypothesis that there was an intrinsic electrical remodeling in MS and this remodeling might be reversible, we investigated electrophysiological changes after percutaneous transvenous mitral commissurotomy (PTMC). Material and methods. Eleven MS patients with persistentAF and 20 patients with sinus rhythm (SR) were undergoing PTMC included in this study. Ten patients who underwent electrophysiologic study or ablation involving left atrial study were as control group. Autonomic nervous system was blocked using propranolol 0.2 mg/kgbw and atropine 0.04 mgfkgbw. Atrial effective refractory period (AERP) was measured at 2 sites in the right and 4 sites in the left atrium. The conduction time (CT) was measured at the right and left atrium using decapolar catheter. Atrial electrogram was measured on its amplitude, duration and number of fragments of the electrogram at 18 sites of the atrium. Results. There were no statistically differences in age and sex among the MS group and the control group. No significant difference in the overall AERP between the MS group and control group, but the MS group had a higher AERP dispersion tha.n the control group. The MS group had a lower conduction time (CT) than the control group and its difference was statistically significant. Most of the sites in the MS group were smaller than the control group. The duration of electrogram of both groups were similar. No double potential and fractionated electrograms were found in both groups. There were no statistical difference in the hemodynamic variables between the MS patients with SR (SR group) and AF group. The AF group had shorter overall AERP than the IS group and the difference was statistically significant- In most sites of the atrium, the voltage of the an-ial electrogram was lower in the AF group compared with the IS group. There was no significant difference in CT between both groups. The voltage of the atrial electrogram in both groups were similar. The overal AERP and the AERP of most sites of the atrium was increased after PTMC. The CT in left atrium not the right was shortened after PTMC. And the voltage of atrial electrogram became higher after PTMC. In addition, beside the above hypothesis tested, there were 2 independent predictors for AF in patients with MS, i.e. the medial-lateral right atrial dimension (OR 1.128 and 95% Cl 1.012 - l.466) and AERP of the low right atrium (OR 0.952, 95% CI 0.907 - L000). Conclusion: Patients with MS have an electrical remodeling due to atrial stretch. Atrial remodeling also occurs when the patients are getting atrial fibrillation. But fortunately these electrophysiological changes will be reversible when PTMC is performed. The electrical remodeling and its reversibility is an intrinsic atrial property, not influenced by the autonomic nervous system. Earlier intervention should he performed to prevent AF for every symptomatic MS patient or asymptomatic with increased medial-lateral right atrial dimension."

"Masalah hipertensi pada kehamilan, masih banyak yang belum diungkapkan oleh para peneliti. Radikal bebas diperkirakan menjadi salah satu faktor yang penting sebagai penyebab hipertensi. Radikal bebas dapat menyebabkan meningkatnya reactive oxygen species (ROS) dan stres oksidatif. Stres oksidatif menimbulkan kerusakan membran sel. Kerusakan membran sel akan menyebabkan jejas sel. Diet makanan tinggi garam (DMTG) dapat menyebabkan stres oksidatif pada jantung. Karena secara etis tidak memungkinkan meneliti pengaruh DMTG pada ibu hamil secara in vivo, maka digunakan model tikus penelitian (MTP) Sprague Dawiey Rat (SDR) yang bunting. Permasalahannya adalah: Apakah diet makanan tinggi garam dapat menyebabkan hipertensi pada MTP yang bunting? Apakah DMTG dapat menyebabkan kelainan jaringan jantung?, dan apakah DMTG dapat menurunkan antioksidan pada model tikus penelitian? Tujuan Penelitian Tujuan penelitian ini adalah menliti pengaruh DMTG pada jantung MTP SDR yang bunting. Juga diteliti pengaruh DMTP terhadap nilai peroksida lipid dan glutation peroksidase dan gambaran kelainan struktur dan ultrastruktur sel otot jantung. Metodologi Penelitian dilaksanakan di Fakultas Kedokteran Hewan - Institut Pertanian Bogor (FKH-IPB) dan Rumah Sakit Hewan Pendidikan - IPB. Waktu penelitian berlangsung pada bulan Juli sampai bulan Agustus 2004. Penelitian ini menggunakan 40 ekor model tikus Sprague Dawley bunting. Empat puluh ekor model tikus yang sudah dikawinkan dan diasumsikan sudah bunting semua dipilih secara acak menjadi dua kelompok, yaitu kelompok kontrol dan kelompok perlakuan. Rada kelompok kontrol diberikan diet makanan dengan kadar garam, 0,3% NaCl- Sedangkan pada kelompolg perlakuan diberikan diet makanan tinggi garam dengan kadar garam, NaCl 6%. Selama masa bunting antara 21-23 hari, masing-masing kelompok diperiksa berat badan, tensi, dan denyut jantungnya seminggu dua kali. Menjelang waktu melahirkan sekitar hari ke dua puluh, dikerjakan eutanasia dan kemudian dilanjutkan dengan Iaparatomi dan thorakotomi dengan memenuhi standar prosedur ACUC dan PSSP-LPPM - IPB. Pada waktu itu didapatkan 12 ekor model tikus penelitian tidak bunting. Sedangkan sisanya 28 MTP bunting, ternyata ada 11 ekor yang melahirkan preterm. Kerusakan jaringan jantung karena peroksida lipid diperiksa dengan cara mengukur nilai maiondiaidehyde (MDA) dan antioksidan glutation peroksidase (GPx)_ Hasil penelitian Hasil penelitian ini membuktikan bahwa terdapat pengaruh DMTG terhadap kerusakan membran sel karena peroksida lipid. Hal ini dibuktikan dengan nilai MDA Iebih tinggi pada kelompok perlakuan preterm dibandingkan dengan kelompok perlakuan a'term, perbedaan ini bermakna (p<0,05). Nilai GPx didapatkan Iebih rendah pada kelompok perlakuan preterm dibandingkan dengan kelompok perlakuan a'term, perbedaan ini sangat bermakna. (p<0.0?l). Kerusakan membran sei ini berdampak Iuas pada berbagai kelainan patologis. Berbagai kelainan patologis tersebut adalah DMTG menyebabkan hipertensi, selain itu DMTG menyebabkan kelahiran preterm, kenaikan sel Ieukosit (WBC) dan hematokrit. DMTG juga menyebabkan kerusakan struktur dan ultrastruktur sel jantung, endotel arteri dan mitokondria, tetapi DMTG tidak menyebabkan perubahan berat badan, perubahan hemoglobin dan komponen darah yang lain. Pada kelompok perlakuan terdapat hipertensi baik pada tekanan darah sistolik maupun yang diastolik, jika dibandingkan dengan kelompok kontrol perbedaan ini bermakna. Pada kelompok perlakuan terdapat persalinan preterm 68% Iebih besar dari pada persalinan preterm pada kelompok kontrol yaitu 33%, dan perbedaan ini secara proporsional bermakna. Terdapat perubahan struktural morfologik histologi pada arteri dan sel atot jantung. Pada endotel arteri didapatkan aterosklerosis derajat satu, tampak tunika elastika yang putus dan tidak utuh. Pada gambaran histologi sel-sel otot jantung kelompok perlakuan, didapatkan batas antara sel-sel tidak jelas dan miofibril yang tidak teratur. Perubahan pada arteri dan otot jantung tersebut disertai dengan perubahan ultrastruktural di mitokondria. Mitokondria pada MTP perlakuan membengkak dengan krista yang tidak tesusun dengan rapi dan jarak antara krista-krista melebar. Kesimpulan Penelitian ini membuktikan bahwa DMTG menaikkan jumlah peroksida lipid, dan dapat menurunkan GPx. DMTG juga menyebabkan hipertensi pada kelompok perlakuan. Selanjutnya penelitian ini juga membuktikan bahwa DMTG menyebabkan kenaikan kelahiran preterm, kelainan struktur sel otot jantung, kelainan endotel arteri dan kelainan mitokondria. Selain itu DMTG menyebabkan jumlah WBC yang tinggi, hal ini dapat mengakibatkan terjadinya gejala sepsis yang disebut sebagai systemic inflammatory response syndrome {SIRS}.

---

Many scientists until now agree that pregnancy induced hypertension problems is still insufficiently discovered. It is thought that free radical is one of the important factor that causes hypertension. Free radical creates reactive oxygen species (ROS) and oxidative stress. Oxidative stress damages cell membrane, and it induces cell injury and diseases. High salt diet creates oxidative stress on the heart tissue. Due to the ethic problem in-vivo research towards pregnant women, the research uses rat as a model, namely Sprague Dawley Rat (SDR). The problems are does the high salt diet induce hypertension, does the high salt diet induce heart cell injury and does the high salt diet induce the antioxidant value decreasing? The aim of the research The aim of the research is to investigate the effect of high salt diet towards pregnant SDR, especially on the value of lipid peroxide, glutathione peroxide (GPx), and the heart cell injury. Methodology The research was performed in Bogor Agricultural University and in Animal Hospital - Bogor Agricultural University, in Juty 2004 up to August 2004. The rat animal models were 40 SDR. The pregnant models were divided randomly into two groups, namely the control and the treated. models. The control was fed by normal salt diet of 0,3 % NaCl, and the treated model was fed by the high salt diet of 6% NaCl. During the time of pregnancy around 21 days up to 23 days, all of the models were measured twice a week of the body weight, the blood pressure, and the heart beat. There were 28 SDR eligible for the study. Before the estimate date of delivery, all of the models performed euthanasia by laparatomy and thoracotomy. The procedure of the animal treatment was legalized by ACUC and PSSP-LPPM, Bogor Institute of Agriculture. During the euthanasia it was found that 12 models were not pregnant and there were 19 preterm models delivered. The examination of this heart tissue injury was performed histologically, ultrastructurely, and the level of lipid peroxide measured by malondialdehyde (MDA) and the GPx value. The research result The result of the research revealed that the high salt diet caused the lipid peroxide value increased, and it injured the cell membranes. The MDA value of the preterm treated group was significantly higher (p < 0,05) than those of the a'term treated group. The GPx value of the preterm treated group was significantly lower (p < 0,U1) than those of the a?term treated group. The high salt diet also induced hypertension, preterm labor by 68%, leoukocytosis, endothelium injury, the heart cell injury, and damage of mitochondria. There were no influences of the high salt diet towards the body weight, hemoglobin and the blood cell component. The blood pressure of the treated group was significantly higher (p < 0,05) than those of the control group. Moreover, in the treated group there were changing of the smooth muscle cell structure, the arterial endothelium, and the ultra structure mitochondria. Conclusion The research proved that the high salt diet increased the value of lipid peroxide and decreased the GPx value. This state is called the oxidative stress. The high salt diet induces hypertension, preterm labor, Ieukocytosis, heart cell injury and abnormality of mitochondria. The condition of leukocytosis can induce septic symptom which is called Systemic inflammatory response syndrome (SIRS)."

"Latar belakang. Stenosis mitralis (SM) masih merupakan masalah kesehatan di Indonesia, dan fibrilasi atrium merupakan penyakit penyerta yang akan meningkatkan emboli sistemik, stroke dan mortalitas pasien. Diduga umpan balik mekano elektris dan remodeling elektris mempunyai peranan yang penting dalam mekanisme terjadinya tibrilasi atrium (FA) pada penyakit katup jantung. Untuk menguji hipotesis bahwa telah tejadi remodeling elektris intrinsik pada pasien SM, dan remodeling tersebut bersifat reversibel, malta telah dilakukan penelitian mengenai perubahan elektrotisiologis sesudah tindakan komisurotomi mitral transvena perkutan (KMTP). Bahan dan cara kerja. Tigapuluh satu pas ien SM yang dilakukan KMTP, 20 dengan irama sinus (IS) dan ll dengan FA persisten serta 10 pasien dengan jantung normal sebagai kelompok kelola dimasukkan dalam penelitian ini. Pemeriksaan hemodinamik dan elektrotisiologi dilakukan sebelum dan segera sesudah KMTP. Semua pasien FA, dilakukan kardioversi eksternal sinkron sebelum dilakukan KMTP. Sebelum pemeriksaan elektrofisiologis, diberikan propranolol iv, 0,2 mg/kgbb dan sulfas atropin 0,004 mg/kbb untuk mem-blok aktiiitas saraf autonom. Pemeriksaan elektrofisiologi meliputi pemeriksaan periode refrakter efektif (PRE) di 6 tempat di atrium, waktu koduksi (WK) di atrium kanan dan kiri dan pengukuran elektrogram atrium di I8 tempat atrium kanan dan kiri. Hasil. Tidak terdapat perbedaan umur, dan jenis kelamin antara kelompok pasien SM dan kelompok kelola. PRE keselunlhan pada kelompok SM dan kelola yang diperoleh pada pacuan 600 milidetik tidak menunjukkan perbedaan bermakna Demikian pula pada pacuan 400 milidetik, tidak menunjukkan kemaknaan statistik Secara regional, PRE atrium lcanan dan kiri tidak menunjukkan perbedaan yang bermakna pada kelompok pasien SM dan kelola. Tetapi kelompok pasien SM mempunyai dispersi PRE lebih lebar dibanding dengan kelompok kelola. WK atrium kanan dan kiri kelompok pasien SM menunj ukkan perlambatan yang bermaltna dibanding dengan kelompok kelola. Di sebagian besar tempat atrium kanan dan kiri, voltase elektrogram atrium juga menunjukkan penurunan yang sangat bermakna. Tidak ada perbedaan dalam durasi elektrogram pada kedua kelompok. Potensial ganda dan elektrogram yang terpecah-pecah tidak ditemukan pada kedua kelompok. Tidak Lerdapat perbedaan bermakna dalam variabel hemodinamik antara kelompok SM disertai IS dengan disertai FA, namun terdapat perbedaan bermakna dalam variabel elektroflsiologi (re-modeling elektris) PRE rerata Secara keseluruhan yang diukur pada interval pacuan 600 milidetik pada kelompok FAjauh lebih pendek dibanding dengan kelompok IS yang secara statistik berbeda bermakna. Demikian pula bila diukur pzlda interval pacuan 400 milidetik. Secara regional, PRE atrium kanan dan kiri kelompok FA lebih pendek dibanding dengan kelompok IS dan perbedaannya seeara statistik bermakna. Sedang dispersi PRE pada kedua kelompok tersebut tidak menunjukkan kemaknaan statislik. WK di atrium kanan dan kiri pada kelompok FA1ebih lambat dibandingkan dengan kelompok IS, dan perbedaannya secara statistik bermalma. Sebagian besar tempat di atrium tidak menunjukkan perbedaan voltase elektogram antara kelompok IS dan FA. Remodeling elektris ini bersifat reversibel setelah dilakukan KMTP. PRE rerata secara keseluruhan yang diukur pada interval pacuan 600 milidetik sebelum dan sesudah dilakukan KMTP ialah 240,51-_39,2 milidetik vs 248,2i36,l mi1idetik(p=0,003)_ Demikian pula pada pengukuran dengan interval 400 mi1idetik(da.ri 228,2i35,3 milidetik vs 238,l i319 milidetik, p=0,000). Reversibilitas hanya terjadi terutama pada sebagian besar PRE atrium dan WK di atrium kiri, sedang besamya vol tase elektrogram lidak demikian halnya. Remodel ing elektris atrium tersebut bersifat intrinsik, tidak dipengaruhi oleh susunan saraf autonom. Di samping pembuktian hipotesis di atas ditemukan pula variabel prediktor terhadap kejadian FA pada penderita SM yakni diameter atrium kanan medial-lateral yang diukur dengan ekokardiograti 2 dimensi (rasio odds 1,128 dengan KI 95% berkisar antara 1,012 sampai l,466), serta PRE atrium kanan bawah (rasio odds 0,952 dengan KI 95% anlara 0,907 - l,000). Kesimpulannya pada pasien SM telah teijadi remodeling elekuis yang mengarah texjadinya FA. Bilamana telah terjadi FA, maka remodeling elelctris akan makin memburuk. Walaupun demikian remodeling elektris yang terjadi bersifat reversibel dengan mengurangi regangan dinding atrium melalui KMTR Remodeling elektris dan reversibilitasnya bersifat intrinsik, tidak dipengaruhi oleh saraf autonom. Oleh karena itu intervensi dini dengan KMTP perlu dilakukan pada setiap pasien SM dengan keluhan, atau bilamana clijumpai pembesaran dimensi atrium kanan mediallateral.

---

Background: Mitral stenosis (MS) is one of the major health problems in developing countries. In addition, atrial fibrillation (AF) is one of the MS complication and had a consequence of higher systemic embolic rate including stroke and mortality. Mechano-electrical feedback and electrical remodeling in patients with valvular heart disease might be play an important role in the mechanism of atrial fibrillation (AF). To test the hypothesis that there was an intrinsic elec-trical remodeling in MS and this remodeling might be reversible, we investigated electrophysiological changes after percutaneous transvenous mitral commissurotomy (PTMC). Material and methods. Eleven MS patients with persistentAF and 20 patients with sinus rhythm (SR) were undergoing PTMC included in this study. Ten patients who underwent electrophysiologic study or ablation involving left atrial study were as control group. Autonomic nervous system was blocked using propranolol 0.2 mg/kgbw and atropine 0.04 mgfkgbw. Atrial effective refractory period (AERP) was measured at 2 sites in the right and 4 sites in the left atrium. The conduction time (CT) was measured at the right and left atrium using decapolar catheter. Atrial electrogram was measured on its amplitude, duration and number of fragments of the electrogram at 18 sites of the atrium. Results. There were no statistically differences in age and sex among the MS group and the control group. No significant difference in the overall AERP between the MS group and control group, but the MS group had a higher AERP dispersion tha.n the control group . The MS group had a lower conduction time (CT) than the control group and its difference was statistically significant. Most of the sites in the MS group were smaller than the control group. The duration of electrogram of both groups were similar. No double potential and fractionated electrograms were found in both groups. There were no statistical difference in the hemodynamic variables between the MS patients with SR (SR group) and AF group. The AF group had shorter overall AERP than the IS group and the difference was statistically significant- In most sites of the atrium, the voltage of the an-ial electrogram was lower in the AF group compared with the IS group. There was no significant difference in CT between both groups. The voltage of the atrial electrogram in both groups were similar. The overal AERP and the AERP of most sites of the atrium was increased after PTMC. The CT in left atrium not the right was shortened after PTMC. And the voltage of atrial electrogram became higher after PTMC. In addition, beside the above hypothesis tested, there were 2 independent predictors for AF in patients with MS, i.e. the medial-lateral right atrial dimension (OR 1.128 and 95% Cl 1.012 - l.466) and AERP of the low right atrium (OR 0.952, 95% CI 0.907 - L000). Conclusion: Patients with MS have an electrical remodeling due to atrial stretch. Atrial remodeling also occurs when the patients are getting atrial fibrillation. But fortunately these electrophysiological changes will be reversible when PTMC is performed. The electrical remodeling and its reversibility is an intrinsic atrial property, not influenced by the autonomic nervous system. Earlier intervention should he performed to prevent AF for every symptomatic MS patient or asymptomatic with increased medial-lateral right atrial dimension."

"ABSTRAKLatar BelakangMasalah hipertensi pada kehamilan, masih banyak yang belumdiungkapkan oleh para peneliti. Radikal bebas diperkirakan menjadi salahsatu faktor yang penting sebagai penyebab hipertensi. Radikal bebasdapat menyebabkan meningkatnya reactive oxygen species (ROS) danstres oksidatif. Stres oksidatif menimbulkan kerusakan membran sel.Kerusakan membran sel akan menyebabkan jejas sel. Diet makanantinggi garam (DMTG) dapat menyebabkan stres oksidatif pada jantung.Karena secara etis tidak memungkinkan meneliti pengaruh DMTG padaibu hamil secara in vivo, maka digunakan model tikus penelitian (MTP)Sprague Dawiey Rat (SDR) yang bunting. Permasalahannya adalah:Apakah diet makanan tinggi garam dapat menyebabkan hipertensi padaMTP yang bunting? Apakah DMTG dapat menyebabkan kelainan jaringanjantung?, dan apakah DMTG dapat menurunkan antioksidan pada modeltikus penelitian?Tujuan PenelitianTujuan penelitian ini adalah menliti pengaruh DMTG pada jantungMTP SDR yang bunting. Juga diteliti pengaruh DMTP terhadap nilaiperoksida lipid dan glutation peroksidase dan gambaran kelainan strukturdan ultrastruktur sel otot jantung.MetodologiPenelitian dilaksanakan di Fakultas Kedokteran Hewan - InstitutPertanian Bogor (FKH-IPB) dan Rumah Sakit Hewan Pendidikan - IPB.Waktu penelitian berlangsung pada bulan Juli sampai bulan Agustus2004. Penelitian ini menggunakan 40 ekor model tikus Sprague Dawleybunting. Empat puluh ekor model tikus yang sudah dikawinkan dandiasumsikan sudah bunting semua dipilih secara acak menjadi duakelompok, yaitu kelompok kontrol dan kelompok perlakuan. Radakelompok kontrol diberikan diet makanan dengan kadar garam, 0,3%NaCl- Sedangkan pada kelompolg perlakuan diberikan diet makanan tinggigaram dengan kadar garam, NaCl 6%. Selama masa bunting antara 21-23hari, masing-masing kelompok diperiksa berat badan, tensi, dan denyutjantungnya seminggu dua kali. Menjelang waktu melahirkan sekitar harike dua puluh, dikerjakan eutanasia dan kemudian dilanjutkan denganIaparatomi dan thorakotomi dengan memenuhi standar prosedur ACUC dan PSSP-LPPM - IPB. Pada waktu itu didapatkan 12 ekor model tikuspenelitian tidak bunting.Sedangkan sisanya 28 MTP bunting, ternyata ada 11 ekor yangmelahirkan preterm. Kerusakan jaringan jantung karena peroksida lipiddiperiksa dengan cara mengukur nilai maiondiaidehyde (MDA) danantioksidan glutation peroksidase (GPx)_Hasil penelitianHasil penelitian ini membuktikan bahwa terdapat pengaruh DMTGterhadap kerusakan membran sel karena peroksida lipid. Hal inidibuktikan dengan nilai MDA Iebih tinggi pada kelompok perlakuanpreterm dibandingkan dengan kelompok perlakuan a'term, perbedaan inibermakna (p<0,05). Nilai GPx didapatkan Iebih rendah pada kelompokperlakuan preterm dibandingkan dengan kelompok perlakuan a'term,perbedaan ini sangat bermakna. (p<0.0?l). Kerusakan membran sei iniberdampak Iuas pada berbagai kelainan patologis. Berbagai kelainanpatologis tersebut adalah DMTG menyebabkan hipertensi, selain ituDMTG menyebabkan kelahiran preterm, kenaikan sel Ieukosit (WBC) danhematokrit. DMTG juga menyebabkan kerusakan struktur dan ultrastruktursel jantung, endotel arteri dan mitokondria, tetapi DMTG tidakmenyebabkan perubahan berat badan, perubahan hemoglobin dankomponen darah yang lain. Pada kelompok perlakuan terdapat hipertensibaik pada tekanan darah sistolik maupun yang diastolik, jikadibandingkan dengan kelompok kontrol perbedaan ini bermakna. Padakelompok perlakuan terdapat persalinan preterm 68% Iebih besar daripada persalinan preterm pada kelompok kontrol yaitu 33%, danperbedaan ini secara proporsional bermakna. Terdapat perubahanstruktural morfologik histologi pada arteri dan sel atot jantung. Padaendotel arteri didapatkan aterosklerosis derajat satu, tampak tunikaelastika yang putus dan tidak utuh. Pada gambaran histologi sel-sel ototjantung kelompok perlakuan, didapatkan batas antara sel-sel tidak jelasdan miofibril yang tidak teratur. Perubahan pada arteri dan otot jantungtersebut disertai dengan perubahan ultrastruktural di mitokondria.Mitokondria pada MTP perlakuan membengkak dengan krista yang tidaktesusun dengan rapi dan jarak antara krista-krista melebar.KesimpulanPenelitian ini membuktikan bahwa DMTG menaikkan jumlahperoksida lipid, dan dapat menurunkan GPx. DMTG juga menyebabkanhipertensi pada kelompok perlakuan. Selanjutnya penelitian ini jugamembuktikan bahwa DMTG menyebabkan kenaikan kelahiran preterm,kelainan struktur sel otot jantung, kelainan endotel arteri dan kelainanmitokondria. Selain itu DMTG menyebabkan jumlah WBC yang tinggi, halini dapat mengakibatkan terjadinya gejala sepsis yang disebut sebagaisystemic inflammatory response syndrome {SIRS}.

---

AbstractBackgroundMany scientists until now agree that pregnancy inducedhypertension problems is still insufficiently discovered. It is thought thatfree radical is one of the important factor that causes hypertension. Freeradical creates reactive oxygen species (ROS) and oxidative stress.Oxidative stress damages cell membrane, and it induces cell injury anddiseases. High salt diet creates oxidative stress on the heart tissue. Dueto the ethic problem in-vivo research towards pregnant women, theresearch uses rat as a model, namely Sprague Dawley Rat (SDR). Theproblems are does the high salt diet induce hypertension, does the highsalt diet induce heart cell injury and does the high salt diet induce theantioxidant value decreasing?The aim of the researchThe aim of the research is to investigate the effect of high salt diettowards pregnant SDR, especially on the value of lipid peroxide,glutathione peroxide (GPx), and the heart cell injury.MethodologyThe research was performed in Bogor Agricultural University and inAnimal Hospital - Bogor Agricultural University, in Juty 2004 up to August2004. The rat animal models were 40 SDR. The pregnant models weredivided randomly into two groups, namely the control and the treated.models. The control was fed by normal salt diet of 0,3 % NaCl, and thetreated model was fed by the high salt diet of 6% NaCl. During the time ofpregnancy around 21 days up to 23 days, all of the models weremeasured twice a week of the body weight, the blood pressure, and theheart beat. There were 28 SDR eligible for the study. Before the estimatedate of delivery, all of the models performed euthanasia by laparatomyand thoracotomy. The procedure of the animal treatment was legalized byACUC and PSSP-LPPM, Bogor Institute of Agriculture. During theeuthanasia it was found that 12 models were not pregnant and there were19 preterm models delivered. The examination of this heart tissue injurywas performed histologically, ultrastructurely, and the level of lipidperoxide measured by malondialdehyde (MDA) and the GPx value.The research resultThe result of the research revealed that the high salt diet causedthe lipid peroxide value increased, and it injured the cell membranes. TheMDA value of the preterm treated group was significantly higher (p <0,05) than those of the a'term treated group. The GPx value of thepreterm treated group was significantly lower (p < 0,U1) than those of thea?term treated group. The high salt diet also induced hypertension,preterm labor by 68%, leoukocytosis, endothelium injury, the heart cellinjury, and damage of mitochondria. There were no influences of the highsalt diet towards the body weight, hemoglobin and the blood cellcomponent. The blood pressure of the treated group was significantlyhigher (p < 0,05) than those of the control group. Moreover, in the treatedgroup there were changing of the smooth muscle cell structure, thearterial endothelium, and the ultra structure mitochondria.ConclusionThe research proved that the high salt diet increased the value oflipid peroxide and decreased the GPx value. This state is called theoxidative stress. The high salt diet induces hypertension, preterm labor,Ieukocytosis, heart cell injury and abnormality of mitochondria. Thecondition of leukocytosis can induce septic symptom which is calledSystemic inflammatory response syndrome (SIRS)."