Hasil Pencarian  ::  Simpan CSV :: Kembali

"Gagal Ginjal Kronik (GGK) merupakan masalah kesehatan di Indonesia. GGT (Gagal Ginjal Terminal) merupakan bentuk lanjut dari GGK GGT ditetapkan berdasarkan bersihan kreatinin dibawah 5 mL/menit. Salah satu gejala pada GGT adalah terjadinya osteodistrofi renal yang dihubungkan dengan masalah penurunan kadar Ca dan peningkatan kadar fosfat darah. Sehubungan dengan hal ini GGK pada umumnya diberikan terapi kalsitriol, diet rendah fosfat dan pengikat fosfat. GGT memerlukan terapi pengganti, seperti dialisis. Pengaturan homeostasis Ca dan fosfat darah dilakukan oleh hormon kalsitriol dan hormon paratiroid. Pada pasien GGK homeostasis tersebut terganggu oleh karena berkurangnya sintesis kalsitriol dan timbulnya retensi fosfat. Penurunan kadar kalsitriol menyebabkan penurunan absorbsi Ca dari usus. Retensi fosfat menimbulkan peningkatan kadar fosfat yang akan mengikat Ca. Kedua hal diatas menyebabkan terjadinya penurunan kadar Ca darah. Pada penderita GGT kerusakan masa gnjal menyebabkan penurunan kadar kalsitriol sehingga tetjadi gangguan homeostasis Ca darah terutama kadar ion Ca. Hal iru menyebabkan terjadinya peningkatan kadar hormon paratiroid. Pada penelitian ini akan dibuktikan bahwa pemberian kalsitriol secara oral dapat menurunkan kadar hormon paratiroid (PTH) dan menormalkan kadar ion Ca darah. Dilakukan studi experimental pada pasien GGT yang mengikuti dialisis. Pasien yang diteliti adalah pasien yang tidal( mendapat pengobatan kalsitriol, tapi mengikuti diit rendah fosfat. Pasien GGT dengan hiperparatiroid sekunder diberikan kalsitriol 0,25 ug oral, tiap hari selama 2 minggu. Pada akhir pemberian kalsitriol diperiksa ulang kadar PTH, Ca, fosfat dan alkali fosfatase. Hasil dan Kesimpulan: Setelah perlakuan terdapat penurunan kadar PTH secara bermakna p<0,015 dari 397 menjadi 149 pg/mL. Peningkatan kadar ion Ca secara bermakna p<0,020, dari 1,08 menjadi 1,16 mMoVL yang dihitung berdasarkan rumus. Penurunan fosfat bermakna dengan p<0,024, dari 4,18 mg/di, menjadi 3,65 mgldL serta penurunan alkali fosfatase bermakna dengan p<0,002, dari 250 menjadi 173 UIL."

"Penyakit ginjal dengan berbagai manifestasinya memerlukan berbagai pemeriksaan penunjang untuk melengkapi data penderita. Pada umumnya pemeriksaan penunjang ini digunakan sebagai alat bantu diagnostik, untuk melihat hasil penanggulangan/pengobatan penderita, dan untuk mengikuti perjalanan penyakit. Salah satu pemeriksaan penunjang untuk membedakan kelainan ginjal glomeruler dan tubular adalah analisa protein urin menggunakan tehnik sodium dodecyl sulfate polyacrylamid gel electrophoresis (SDS-PAGE). Dengan pemeriksaan ini dapat dibedakan pola ekskresi protein pada kelainan ginjal glomeruler, tubuler, atau campuran keduanya. β-N-acetylglucosaminidase (β-NAG) adalah enzim yang dibentuk oleh lisosom sel tubulus proksimal dan dilepaskan ke dalam urin. Karena itu dianggap lebih spesifik untuk menentukan adanya kelainan tubulus dibandingkan dengan tes lainnya seperti β2-mikroglobulin.Pada penelitian ini kami mencari hubungan antara pola ekskresi protein dan aktivitas β-NAG dalam urin penderita dengan berbagai kelainan ginjal. Hasil menunjukkan adanya peningkatan β-NAG pada kasus-kasus dengan pola ekskresi protein tubuler dan campuran. Dua kasus (4,17%) dengan pola glomeruler memberikan hasil aktivitas β-NAG yang meningkat; kasus ini adalah sindroma nefrotik dan hipertensi. Pada sindroma nefrotik dengan proteinuria glomeruler non-selektif memang pernah dilaporkan adanya peningkatan β-NAG yang diduga berasal dari serum. Peningkatan β-NAG pads kasus hipertensi pada penelitian ini, tidak diketahui mekanismenya.

---

Protein Pattern And Β-Nag Activity In The Urine From Patients With Several Different Kidney AbnormalitiesKidney disease and its manifestation require different kind of laboratory tests to complete the data of the patients. In general, these tests are used as a diagnostic aid, and also in monitoring the therapy and the progress of the disease. It is important to differentiate between glomerular and tubular disorders. Sodium dodecyl sulfate polyacrylanude gel electrophoresis (SDS-PAGE) is one of the techniques that can be used to differentiate these abnormalities by looking at the protein excretion pattern in the urine. For renal tubular disorder, the determination of β-N-acetylglucosaminidase (β-NAG) is a useful test to detect the alteration of the tubular apparatus. This test is more specific than the others, such as β2-microglobulin, because β-NAG is produced by the lysosomes of the cells of proximal tubules.The aims of our study is to find a correlation between urine protein excretion pattern and β-NAG activity, and the abnormalities of the kidney. We found that β-NAG activity was increased in patients with tubular and mixed type pattern of proteinuria. The increased activity of this enzyme was also seen in 2 patients (4.7%) with glomerular pattern; one with nephrotic syndrome and the other with hypertension. In nephrotic syndrome with non-selective proteinuria, it is conceivable that some of the urine β-NAG was plasma origin. In hypertension, the mechanisme of the increasing of β-NAG activity in the urine is still unknown."

"ABSTRAKPerdarahan merupakan salah satu penyulit dan penyebab kematian yang sering dijumpai pada penderita gagal ginjal akut maupun kronik. Angka kematian yang disebabkan karena perdarahan pada penderita gagal ginjal sekitar 10 %. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui jenis gangguan hemostasis pada penderita gagal ginjal terminal sehingga usaha untuk mengatasinya lebih terarah. Selain itu juga untuk mengetahui pengaruh hemodialisis terhadap gangguan hemostasis tersebut. Penelitian dilakukan terhadap 30 penderita gagal ginjal terminal yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam Subdivisi Ginjal dan Hipertensi FKUI-RSCM Jakarta, yang terdiri dari 21 pria dan 9 wanita, berusia antara 33 sampai 62 tahun. Kelompok kontrol terdiri atas 30 orang sehat yang tidak termasuk kriteria tolakan. Pemeriksaan yang dilakukan pada penelitian ini ialah masa perdarahan, hitung trombosit, masa protrombin plasma, masa tromboplastin parsial teraktivasi, masa trombin, EDP, PF3 dan agregasi trombosit terhadap ADP 10uH, 5uM dan luM. Pengambilan bahan penelitian untuk penderita ialah sesaat sebelum dilakukan hemodialisis dan segera sesudah hemodialisis, untuk kontrol, pengambilan bahan penelitian segera setelah memenuhi kriteria. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa perbedaan yang bermakna antara kelompok GGX sebelum HD dengan kelompok kontrol dijumpai pada masa perdarahan, hitung trombosit faktor trombosit 3, MT dan FDP, sedangkan MP, MTPT dan agregasi trombosit tidak berbeda bermakna. Karena rata-rata hitung trombosit pada kelompok GGK masih dalam batas normal, maka disimpulkan penyebab masa perdarahan yang memanjang adalah gangguan fungsi trombosit yaitu aktivitas faktor trombosit 3, MT yang memanjang mungkin disebabkan fungsi atau kadar fibrinogen yang menurun atau mungkin karena adanya inhibitor. Dari penelitian ini ternyata efek HD tidak terlihat pada masa perdarahan maupun hitung trombosit, sedangkan terhadap tes koagulasi dan faktor trombosit 3 efek HD adalah memperburuk, mungkin ini karena efek heparin. Sebaiknya dilakukan penelitian lebih lanjut mengenai gangguan hemostasis pada gagal ginjal terminal, untuk mengetahui penyebab MT memanjang, perlu diperiksa fibrinogen baik kadar, fungsi maupun adanya inhibitor. FDP dilanjutkan dengan D. diner. Faktor von Willebrand dan adhesi trombosit untuk mengetahui fungsi trombosit. Efek heparin sebaiknya dinetralkan dengan menambah protamin sebelum pengambilan sample sesudah HD. "